Úlcera Duodenal Complicada com Fístula Duodenocólica: Relato de caso

Juliana Rejane da Silva Roque* , Érika Fukushima** , Rodrigo Strehl Machado***, Elisabete Kawakami****

Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina, para obtenção do título de Doutor em Medicina.

* especializanda da Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica, UNIFESP/EPM
** Mestre em Medicina, UNIFESP/EPM
** Doutor em Ciências, médico da Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica, UNIFESP/EPM
*** Professora Associado da Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica, UNIFESP/EPM

Relato de caso

V. B., sexo masculino, 17 anos de idade, refere que aos 5 anos de idade apresentou melena acompanhada de dor de moderada intensidade em região epigástrica e periumbilical sem irradiação, que durava alguns minutos, às vezes piorando com a alimentação e seguido de náuseas e vômitos. A dor persistiu diariamente acompanhada de clocking e perda de peso. Endoscopia digestiva alta (EDA) mostrou úlcera duodenal de 1,5 cm. Foi prescrito cimetidina por quatro meses, período em que evoluiu assintomático. Nos dois anos seguintes apresentou duas recidivas clínicas que receberam o mesmo tratamento. Aos 6anos e 11meses procurou nosso serviço com queixa de dor epigástrica. Paciente estava em uso de cimetidina, mas em nova endoscopia havia úlcera duodenal, teste rápido da urease positivo (TRU) e histologia positiva para H. pylori. Foi prescrito esquema tríplice com tinidazol, claritromicina e omeprazol por 14 dias, com endoscopia de controle mostrando cicatrização da lesão e erradicação da infecção. Nos dois anos seguintes voltou a apresentar episódios esporádicos de dor epigástrica, que respondiam a antiácidos. Neste período o paciente mudou de e retornou apenas aos 9anos e 6meses, quando houve piora clínica e foi realizada nova endoscopia, com diagnóstico de duodenite erosiva e enantema do antro, mas histologia de antro negativa para H. pylori e TRU negativo, sendo prescrito ranitidina por seis semanas. Os responsáveis negaram uso de antiinflamatórios.

Até os 11 anos permaneceu assintomático, mas voltou a apresentar dor epigástrica e realizou nova EDA com úlcera gástrica e duas úlceras bulbares ativas, sendo prescrito omeprazol 20 mg/dia por 8 semanas. Três meses após retornou com queixa de dor epigástrica, pirose, náuseas e vômitos, sendo realizada nova EDA, com diagnóstico de duodenite erosiva e histologia de antro positiva para H. pylori. Foi prescrito esquema tríplice com claritromicina, amoxacilina e omeprazol por sete dias. Na endoscopia de controle de erradicação, após dois meses, foi observada duodenite erosiva, esofagite péptica e pesquisa para H. pylori negativa. Foi prescrito omeprazol e cisaprida por cinco meses.

Aos 12 anos houve recrudescência dos sintomas dispépticos e nova EDA mostrou aspecto macroscópico normal, mas o exame histológico esofagite crônica, gastrite crônica inativa com leve eosinofilia da muscular da mucosa e pesquisa para H. pylori negativa. Um mês após o exame foi introduzido ranitidina devido dor noturna, sendo realizada nova EDA 3 meses após, a qual foi normal com histologia mostrando esofagite crônica e intensa eosinofilia. O paciente ficou aproximadamente dois anos sem consultar regularmente no serviço e aos 14 anos retornou por piora do quadro clínico mesmo em uso da medicação, sendo repetida a endoscopia. Não havia relato de uso recente ou anterior de antiinflamatórios não esteróides. No exame foi observada úlcera duodenal gigante com fístula duodeno-cólica em segunda porção de duodeno, sendo coletadas biópsias e iniciado lansoprazol 30mg/dia. A biópsia revelou duodenite crônica ativa com metaplasia gástrica em duodeno e intensa eosinofilia. A histologia de antro foi normal e negativa para H. pylori. Fez dosagem de gastrina plasmática, que foi normal (45 pg). Após dois meses de tratamento foi realizada EDA que mostrou discreta estenose duodenal, com 4cm de extensão, mucosa espessada e fístula entre 2ª porção do duodeno e cólon (ângulo hepático). Nesta ocasião apresentava dor epigástrica tipo queimação, acompanhada de náuseas e sem relação com a alimentação. Foi então realizada antrectomia com vagotomia troncular e reconstrução em Y de Roux, fechamento da fístula e anastomose cólon-cólon látero-lateral. Após a cirurgia, o paciente tornou-se assintomático e apresentou bom ganho ponderal. A evolução do paciente encontra-se resumida na tabela 1.

Tabela 1. Resumo da evolução do paciente.

Vídeo 1. Úlcera extensa em segunda porção de duodeno, na borda de trajeto fistuloso duodeno-cólico.

Discussão

O caso clínico apresentado mostra um paciente com doença ulcerosa péptica, com recidivas freqüentes mesmo após a erradicação da infecção por H. pylori, e complicada por fístula duodeno-cólica. Recentemente foi relatada maior incidência de úlceras duodenais não associadas a H. pylori, embora haja uma diminuição geral de sua incidência devido à tendência à redução da prevalência da infecção (1). Assim, crescem em importância as outras causas de úlcera duodenal, em especial o uso crônico de antiinflamatórios não esteróides, estados de hipersecreção gástrica e doença inflamatória intestinal.

Observamos neste paciente, em seus últimos exames histológicos, metaplasia gástrica duodenal. A metaplasia gástrica em duodeno ocorre em reposta à hipersecreção ácida, geralmente, sendo um forte indício de que o paciente tinha uma hipersecreção gástrica idiopática (2,3,4). Além disto, a úlcera duodenal que levou a trajeto fistuloso localizava-se na segunda porção de duodeno, local em que a ocorrência de úlceras não é habitual e geralmente está associada a estados de hipersecreção gástrica (5).

A perfuração é a complicação menos freqüente da doença ulcerosa e, em estudo recente, com a avaliação clínica e histológica de 43 pacientes com úlcera duodenal, não houve nenhum caso de perfuração (6). A penetração de uma víscera adjacente pela úlcera é uma complicação rara e perigosa, podendo atingir o fígado, o pâncreas, o cólon, como no paciente relatado, além de outros órgãos (7). Além disto, fístulas entéricas também ocorrem na doença de Crohn, enterite, colecistite crônica, tuberculose e fístulas espontâneas (8). As fístulas duodenais geralmente comprometem a sua segunda ou terceira porção. No entanto, apenas 5% das úlceras duodenais se localizam na 2ª porção, exemplo vivenciado pelo paciente em questão, pois a maioria está localizada na primeira porção do duodeno (9,10). A penetração do cólon pela úlcera salienta o caráter crônico e recidivante da úlcera duodenal neste paciente.

A úlcera duodenal intratável, mesmo após tratamento de erradicação do H. pylori, pode necessitar tratamento cirúrgico devido ao maior risco de complicação.

Referências Bibliográficas:

1. Perez-Aisa MA, Del Pino D, Siles M, Lanas A. Clinical trends in ulcer diagnosis in a population with high prevalence of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 65-72.

2. Walker M.M., Dixon M.F. Gastric metaplasia: its role in duodenal ulceration. Aliment Pharmacol Ther 1996; 10: s119-128.

3. Harris A.W., Gummett P.A., Walker M.M., Misiewicz J.J., Baron J.H. Relation between gastric acid output, Helicobacter pylori, and gastric metaplasia in the duodenal bulb. Gut. 1996; 39: 513-20.

4. Hua M.C.; Kong M.S.; Lai M.W.; Luo C.C. Perforated peptic ulcer in children: a 20-year experience. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007; 45: 71-4.

5. Yamane T, Uchiyama K, Ishii T, Omura M, Fujise K, Tajiri H. Two cases of refractory post-bulbar duodenal ulcer. Intern Med. 2007; 46: 1413-7.

6. Kawakami E., Machado R.S., Fonseca J.A., Patricio F.R. Aspectos clínicos e histológicos da úlcera duodenal em crianças e adolescentes. J Pediatr (Rio J). 2004; 80: 321-5.

7. Torrance B., Jones C. Three cases of spontaneous duodeno-colic fistula. Gut. 1972; 13: 627-30.

8. Trickey S.E., Dorling G.C., et al. Benign duodeno-colic fistula. Br. J. Radiol. 1966; 39:464-5.

9. Mowat W., Davidson J.K. Duodeno-colic fistulae. Scot. Med. J. 1966; 11: 164-7.

10. Schwesinger W.H., Page C.P., Sirinek K.R., Gaskill H.V., Melnick G., Strodel W.E. Operations for peptic ulcer disease: paradigm lost. J Gastrointest Surg. 2001; 5: 438-43.

June 2006 Volume 10 Number 2 

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