The Electronic Journal of Pediatric 
Gastroenterology, Nutrition and Liver
Diseases
 

HIPERTENSÃO PORTA

 I - Definição

A hipertensão porta (HP) é uma síndrome clínica caracterizada pelo aumento na pressão venosa do sistema portal (≥ 10 mmHg) com formação de vasos colaterais, os quais desviam parte do fluxo sangüíneo porta para a circulação sistêmica. É a anormalidade hemodinâmica mais freqüentemente associada à doença hepática crônica, embora no grupo pediátrico seja comumente associada à doença extra-hepática. Em crianças saudáveis, a pressão porta raramente ultrapassa 7 mmHg ^1,2,3,4.

II - Anatomia do Sistema venoso porta

Desde que Vesalius, em 1543, descreveu pela primeira vez o sistema venoso porta, pouco foi acrescentado até os dias atuais⁵. O fígado é um órgão de alta complacência e que recebe a cada minuto 25% do débito cardíaco. A veia porta é formada pela junção das veias esplênica e mesentérica superior e é responsável por 2/3 do fluxo sangüíneo hepático. Esse sistema de vasos venosos é destituído de válvulas e, portanto, a direção do fluxo sangüíneo é determinada pelo gradiente de pressão, definido pela diferença de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior que é de 5 a 10 mmHg ^1,2,4. As anormalidades congênitas do sistema porta (válvulas congênitas, hipoplasia e estenose de veia porta) são situações extremamente raras ^1,2.

III - Fisiopatologia

No início do século passado, acreditava-se que HP era conseqüência única e exclusiva do grande fluxo sangüíneo porta secundário à esplenomegalia (síndrome de Banti), cujo tratamento era a esplenectomia. Por volta da segunda guerra mundial, esse conceito foi modificado. A resistência vascular ao fluxo sangüíneo foi considerada o principal mecanismo fisiopatológico e a anastomose porto-cava parecia ser o tratamento definitivo da HP ¹.

Atualmente, existem dois mecanismos fisiopatológicos básicos para explicar a HP. O primeiro é o aumento da resistência vascular ao fluxo sangüíneo entre o leito esplâncnico e átrio direito; e o segundo é o aumento do fluxo sangüíneo do sistema porta. Ambos mecanismos podem ser explicados pelas leis de Ohm e Poiseuille. Ohm define que o gradiente de pressão nos vasos é o produto da velocidade do fluxo e da resistência a ele. Poiseuille definiu que a resistência ao fluxo é inversamente proporcional ao raio do vaso elevado à quarta potência. Por isso, pequenas alterações vasculares podem resultar em grandes alterações na pressão ^1,2,3,4.

Na HP, o aumento da resistência ao fluxo sangüíneo pode localizar-se em nível pré-hepático, intra-hepático (pré-sinusidal, sinusoidal, pós-sinusoidal) ou pós-hepático. Na forma pós-hepática, a obstrução vai desde as veias hepáticas até a entrada do átrio direito.

Aumento da resistência vascular intra-hepática

O aumento da resistência ao fluxo sangüíneo porta parece ser o evento primário, mas há uma variedade de alterações hemodinâmicas que contribuem para a elevação da pressão porta.

Vários fatores são responsáveis pelo aumento da resistência ao fluxo sangüíneo porta. Alguns são irreversíveis (alterações estruturais) e outros são reversíveis ou dinâmicos (alterações funcionais) ^1,2.

Inicialmente, na HP de origem intra-hepática, há o predomínio dos componentes irreversíveis, que estão relacionados às alterações morfológicas da arquitetura hepática, secundárias a fibrose, formação de nódulos regenerativos e capilarização dos sinusóides ^2,6. Em seguida, entram em ação os componentes dinâmicos que são as substâncias vasoativas (vasodilatadores/vasoconstritores) que parecem regular a perfusão hepática dos sinusóides ⁷.

A contratilidade dos sinusóides depende do equilíbrio entre substâncias vasoconstritoras (endotelina-1, prostaglandinas) e vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaciclina, angiotensina), que são sintetizadas tanto pelo endotélio vascular quanto pelas células hepáticas. Vários estudos têm demonstrado que as células estrelares, localizadas no espaço de Disse, são responsáveis pela regulação do fluxo sangüíneo intra-hepático, pela maior ou menor produção de substâncias vasoativas ^6,7. O aumento do tônus vascular nos cirróticos pode ocorrer devido a uma diminuição de vasodilatadores e/ou a um aumento de vasoconstritores, e parece ocorrer de forma gradual e reversível ^8,9.

Atualmente, o óxido nítrico tem sido a substância mais pesquisada. Trata-se de um vasodilatador endotelial potente, sintetizado pelas células endoteliais dos sinusóides, e que apresenta um papel importantíssimo na modulação do tônus vascular intra-hepático. Nos pacientes cirróticos, foram observados uma menor produção de óxido nítrico na microvasculatura hepática (predomínio de vasoconstrição) e seu aumento na circulação esplâncnica e sistêmica (predomínio de vasodilatação), contribuindo para a circulação hiperdinâmica da hipertensão portal ^6,7,8,9.

Alterações hemodinâmicas.

Mesmo com a formação de vasos colaterais, há persistência da HP devido ao aumento do influxo sangüíneo portal (retorno de sangue para os vasos esplâncnicos) que é conseqüência da vasodilatação arteriolar esplâncnica. Essa disfunção vascular atinge também a circulação sistêmica, que é o evento inicial para o desenvolvimento da síndrome da circulação hiperdinâmica. Essa síndrome é caracterizada por vasodilatação, hipotensão e aumento do débito cardíaco ^10,11.

A vasodilatação sistêmica é interpretada como diminuição do volume sangüíneo efetivo, levando à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e sistema nervoso simpaticomimético. Há então maior retenção de sódio e água pelos rins que resulta em aumento do volume intravascular, maior retorno venoso cardíaco e aumento do débito cardíaco.

A menor resposta da microvasculatura esplâncnica parece estar relacionada à presença de substâncias vasodilatadoras, de origem provavelmente esplâncnica, que se acumulam na circulação sistêmica devido a uma maior produção ou a um menor metabolismo conseqüente à doença hepática. As principais substâncias responsáveis por essas respostas são o óxido nítrico e o TNF-alfa. O mecanismo pelo qual ocorre o aumento da produção dessas substâncias permanece confuso. Duas hipóteses são sugeridas: após instalada a HP, ocorreria uma vasoconstrição na artéria mesentérica superior que estimularia a síntese de óxido nítrico, levando assim à vasodilatação esplâncnica ¹². Ou ainda ocorreria uma translocação bacteriana para os nódulos linfáticos mesentéricos e esses estimulariam a produção de ON e TNF-alfa, levando à vasodilatação ¹³.

Ocorre um círculo vicioso:

lesão hepática - alteração da perfusão sinusoidal - mais lesão hepática

IV - Classificação da hipertensão porta e suas principais causas em pediatria

De acordo com o nível anatômico de obstrução ao fluxo sangüíneo porta, podemos classificar a HP em: a) pré-hepática; b) intra-hepática (pré-sinusoidal, sinusoidal, e pós-sinusoidal); c) pós-hepática. Davenport e Howard propuseram diferenciar a HP que ocorre em doenças com evolução para cirrose da HP que se apresenta em fígados não cirróticos ^1,2,4. A HP causada pelo aumento do fluxo sangüíneo, geralmente provocado por fístula arterio-venosa intra-hepática, é causa rara e pode ser incluída em uma terceira categoria. Pinto et al, em 2003, para fins didáticos, associaram essas duas classificações como veremos a seguir ^2,4.

Com relação à prevalência das causas de HP, até o início dos anos 80, estudos mostravam o predomínio das causas extra-hepáticas, sendo a trombose da veia porta a mais encontrada. A partir de então, observou-se o aumento dos relatos de HP intra-hepática em crianças. Em 2002, Yachha, mostrou que 60% a 80% das HP de crianças no oeste da Índia eram conseqüência de causas intra-hepáticas¹⁴. Tal mudança poderia ser explicada pela maior sobrevida dos pacientes com cirrose, principalmente aqueles com AVBEH e fibrose cística, devido a um aprimoramento no tratamento dessas doenças ².

V - Conseqüências da HP

A HP promove o desenvolvimento de vasos colaterais portossistêmicos, com o objetivo de descomprimir o leito vascular esplâncnico. A formação desses vasos colaterais é possível graças à abertura de vasos sangüíneos preexistentes e à neoformação vascular. Conseqüentemente, há um desvio de sangue para as zonas de baixa pressão na cavidade abdominal o que explica o caráter evolutivo da HP. Dentre essas colaterais, as gastroesofágicas são as mais encontradas, e quase sempre, são responsáveis pela hemorragia digestiva (hematêmese e melena) que é uma complicação grave da HP. Outras colaterais menos freqüentes são: retais, paraumbilicais, retroperitoneais, esplenorretais e mesentérico-cava ^8,9,18.

Com a evolução do quadro de HP, há comprometimento da mucosa do estômago e dos intestinos. A lesão gástrica é conhecida como gastropatia hipertensiva porta, cujos achados endoscópicos e histológicos são dilatação e ectasia dos vasos da mucosa e submucosa sem alterações inflamatórias. Alguns estudos mostram uma prevalência de 40% a 60% dessas lesões em crianças com hipertensão porta ^15,16,18.

A gastropatia hipertensiva porta é uma lesão comum nos pacientes portadores de HP com e sem cirrose¹⁵. Nos casos onde há maior comprometimento da mucosa, os sangramentos são mais freqüentes, podendo desenvolver-se tanto nos pacientes submetidos ou não a escleroterapia ou ligadura de varizes esofágicas. Alguns trabalhos demonstram que os sangramentos são mais freqüentes após esses procedimentos endoscópicos. Yachha et al, em 1996, ao avaliar 40 crianças portadoras de obstrução de veia porta extra-hepática, observaram que no grupo onde já havia sido realizado escleroterapia, 80% apresentavam gastropatia hipertensiva porta, comparado com 40% (P<0.05) daqueles não submetidos à escleroterapia ¹⁶.

Foram identificadas também lesões intestinais semelhantes as da gastropatia. Nos pacientes em que foram encontradas lesões intestinais, as alterações mais encontradas foram: granulação, friabilidade da mucosa, manchas vermelho-cereja (red spots) e lesões angiodisplásicas ¹⁹.

Heaton et al, ao estudarem 60 crianças com hipertensão porta, demonstraram que aproximadamente 1/3 delas apresentaram varizes anorretais ou hemorróidas e que 7% tiveram sangramento retal ¹⁷.

Além das alterações já descritas, outras complicações da HP devem ser lembradas como a ascite, a peritonite bacteriana espontânea, a síndrome hepatorrenal, a síndrome hepatopulmonar e a encefalopatia hepática, uma vez que podem fazer parte da evolução dessa patologia ^1,2,3.

VI - Quadro clínico

Embora a HP seja conseqüência de inúmeras patologias, aqueles pacientes com doenças de causas não cirróticas apresentam um prognóstico mais favorável. Devemos suspeitar de HP sempre que tivermos uma criança com hemorragia digestiva e esplenomegalia - manifestações mais encontradas.

A hemorragia digestiva é a complicação mais grave da HP, com mortalidade muito elevada, variando de 30% a 50% e com alto risco de recorrência. Em 2/3 dos casos é decorrente de varizes gastroesofágicas, porém pode ser devido à gastrite, úlceras pépticas, gastropatia hipertensiva porta e síndrome de Mallory-Weiss. As varizes gástricas podem aparecer de formas isoladas ou associadas às varizes esofágicas e sangram com menos freqüência, porém são sangramentos mais importantes e com maiores chances de recorrência. A ruptura de varizes ocorre em 25% a 30% dos pacientes com cirrose, podendo ser a primeira manifestação de hepatopatia crônica. O risco de hemorragia por varizes decorrente de obstrução de veia porta é ainda maior do que na cirrose, chegando a 80% se considerarmos toda a vida dos pacientes ^18,20.

Os quadros de hemorragia podem ser precipitados por infecções respiratórias, esforço físico (aumentam a pressão abdominal) ou pelo uso de drogas (AINH). Entretanto, para que haja ruptura das colaterais é necessário: aumento da pressão na variz (acima de 12 mmHg); aumento da tensão na parede desses vasos; ou aumento nas dimensões desses vasos, uma vez que o risco de ruptura é diretamente proporcional ao diâmetro das varizes. A incidência do primeiro episódio de sangramento é de 30% em 2 anos em pacientes com varizes calibrosas, e de 10% naqueles com varizes pequenas ^2,20.

A esplenomegalia é outra forma bastante comum de apresentação da HP. É resultante da congestão esplênica, porém não há correlação entre o tamanho do baço e o grau de hipertensão apresentado pelos pacientes.

O fígado pode encontrar-se diminuído, normal ou aumentado, podendo apresentar superfície endurecida ou nodular na cirrose e fibrose hepática congênita.

Na anamnese, deve-se fazer uma história clínica detalhada, procurando identificar fatores de risco para HP. Deve-se investigar sobre antecedentes pessoais de doença hepática, intercorrências no período neonatal (cateterismo umbilical, sepse, exsangüíneo-transfusão), transfusões sangüíneas, distúrbios tromboembólicos, uso de drogas e chás caseiros.

Os sinais e sintomas da HP dependem da causa, intra ou extra-hepática. Frente a um paciente com doença crônica compensada, o diagnóstico de HP é sugerido a partir de hepatomegalia, esplenomegalia e função hepática alterada, assim como outros sinais: aranhas vasculares, circulação abdominal visível (“cabeça de medusa”), eritema palmar, ginecomastia - os dois últimos, menos freqüentes ^1,2,14.

Sabendo-se que mais de 90% dos casos de HP em crianças são por obstrução de veia porta extra-hepática (OVPEH) ou por cirrose hepática, essa diferenciação é fundamental para o manejo terapêutico. Peter et al, em 2003, procuraram identificar sinais e sintomas predominantes em cada patologia. Observou-se daí, que o sangramento gastrointestinal e a ausência de icterícia têm valor preditivo positivo de 97,5% para o diagnóstico de OVPEH ²¹.

VII - Diagnóstico

O diagnóstico de HP é sugerido a partir de uma história clínica e exame físico detalhados, sendo confirmado através de exames complementares. Esses exames são divididos em laboratoriais e imagens, suas alterações dependem da etiologia e intensidade da HP. Na investigação da doença hepática crônica em crianças, podem ser solicitados exames gerais - hemograma, hepatograma, proteinograma, uréia creatinina, colesterol, amônia, alfafetoproteína e exames específicos - sorologias para Hepatite B, C, Torch e EBV, dosagem de alfa-1-antitripsina, ceruloplasmina, cobre sérico e urináriio triagem para erros inatos do metabolismo, eletrólitos no suor, auto anticorpos imunoglobulinas ^1,2,4,6.

Exames de imagens - a HP pode ser documentada através de exames invasivos e não invasivos. Para a população pediátrica, damos preferência aos métodos não invasivos, sendo a USG abdominal o exame de escolha, por ser de técnica simples, fácil acesso e baixo custo. Os achados ultrassonográficos da HP são: dilatação da veia porta e de outros vasos esplâncnico, visualização de vasos colaterais, esplenomegalia com dilatação de radículas da veia esplênica, veia umbilical permeável e dilatada, além do desaparecimento das variações respiratórias normais no calibre dos vasos esplâncnicos e espessamento do omento menor. A USG com Doppler completa o estudo demonstrando a permeabilidade e a direção do fluxo sangüíneo do sistema porta e artéria hepática (fluxo bidirecional ou reverso na veia porta) ^22,23,24. Kozaiwa et al, num estudo com 40 crianças com HP, demonstraram que a queda da velocidade máxima de fluxo sangüíneo na veia porta é um parâmetro útil para o diagnóstico de HP ²⁴. Já no estudo de Silveira et al, em Porto Alegre, o espessamento do omento menor ao nível do ligamento venoso foi o sinal mais sensível para o diagnóstico de HP ²². Como a USG é um exame que exige bastante experiência de quem o executa, podemos lançar mão de outros exames.

Tomografia computadorizada de abdome simples ou com portografia arterial identificam varizes retroperitoneais, esofágicas e periviscerais, assim como fístulas arteriovenosas e trombose de veia porta ²⁵.

A ressonância magnética e a angiorressonância são exames de grande acurácia no estudo do sistema venoso porta. São mais sensíveis que a USG e TC na identificação de trombose e vasos colaterais porta ²⁶. Kuroiwa et al, em 2001, ao estudarem 21 pacientes com AVBEH encontraram uma sensibilidade de 100% da angiorressonância para identificar varizes gastroesofágicas. A endoscopia foi utilizada como padrão ouro ²⁷.

A endoscopia digestiva alta é o exame que melhor avalia a presença, o tamanho e a extensão das varizes esôfagogastroduodenais assim como a gastropatia hipertensiva portal que pode aparecer mesmo na ausência de varizes ^28,29.

Exames invasivos - os exames invasivos para visualização do sistema porta, são pouco utilizados em pacientes pediátricos, sendo restritos à avaliação pré-cirurgica (derivações portossistêmicas), ou transplante hepático (ver patência dos vasos antes e após este procedimento). Os métodos angiográficos podem ser divididos em indiretos e diretos. Dentre os indiretos, destaca-se a angiografia, que permite a visualização de todo o sistema porta. A angiografia com subtração digital é um exame muito útil, principalmente para identificar lesões vasculares como hemangiomas e malformações arterio-venosas. Os métodos diretos, como a venografia esplênica, medida do gradiente de pressão venosa hepática e venocavografia inferior, são exames utilizados em pacientes adultos como complementares de investigação e com riscos de complicações, por isso muito restrito às crianças ².

VIII- Evolução

Para melhor retratarmos a história natural da HP, consideraremos a AVBEH e trombose de veia porta (TVP) como os modelos de evolução da doença intra-hepática e extra-hepática respectivamente.

Os pacientes com HP de causa extra-hepática (TVP) parecem ter uma evolução mais satisfatória. A mortalidade devido aos quadros de hemorragia é menor, porém a morbidade é alta, uma vez que essas crianças são submetidas a múltiplas transfusões sangüíneas, inúmeras hospitalizações. Observa-se também uma diminuição na freqüência dos sangramentos nas crianças e adolescentes com TVP.

Os pacientes com HP de causa intra-hepática (AVBEH) costumam ser mais graves, de difícil controle clínico e com morbidade e mortalidade maior, quando comparados com aqueles acometidos por doenças extra-hepáticas ².

IX - Tratamento

O tratamento da hipertensão porta deve ser individualizado e está relacionado com a forma de apresentação clínica, podendo ser dirigido ao controle ou prevenção de sangramento ^28,29,30,31.

Na vigência do sangramento os pacientes com HP devem ser hospitalizados, de preferência em UTI. A terapêutica visa à estabilização hemodinâmica, à prevenção e ao tratamento das complicações e da homeostasia. Devem ser observados: a) jejum oral; b) controle dos sinais vitais; c) sonda nasogástrica aberta (esvaziamento e lavagem gástrica); d) protetores gástricos (efeito duvidoso); e) controle dos distúrbios de coagulação.

Assim que houver estabilidade hemodinâmica, estará indicada a endoscopia digestiva que visa localizar o sítio de sangramento e realizar medidas terapêuticas (escleroterapia ou ligadura elástica de varizes). Caso o sangramento persista, com repercussão hemodinâmica e não tenha sido controlado com escleroterapia, ou seja, de origem desconhecida, lançamos mão dos métodos radiológicos como: embolização de varizes (por angiografia) e Shunt transjugular intra-hepático portossistêmico (TIPS) que é de aplicação limitada em crianças.

A terapia medicamentosa deve ser iniciada precocemente e mantida por 5 dias (mínimo 2 dias) para prevenir o ressangramento precoce. Podem ser usadas: vasopressina, somatostatina, octreotide, terlipressina. Essa última parece ser a única droga que mostrou melhorar a sobrevida. Quando a endoscopia não é disponível ou o sangramento é de alto débito, deve-se usar o tamponamento mecânico com Balão de Sengstaken-Blakemore (uso temporário) até que um tratamento definitivo possa ser introduzido.

O tratamento cirúrgico é o último recurso na hemorragia aguda de varizes. As técnicas possíveis são: transecção esofágica, shunt portossistêmico de emergência, desvascularização esofágica e o transplante hepático.

Na profilaxia do sangramento

1- Prevenção do primeiro sangramento.

O tratamento profilático é de indicação duvidosa, pois não existe comprovação da melhora na sobrevivência. As opções seriam:

1. - Pacientes sem risco de sangramento:

• Endoscopia periódica para diagnóstico e evolução das varizes gastroesofágicas;
• Uso de β-bloqueador (propranolol) a partir de varizes de médio calibre;
• O uso de isorbide-5-mononitrato associado ao propranolol pode ter algum benefício,

porém necessita de mais estudos para se definir sua real aplicabilidade

2. - Pacientes com risco de sangramento: (varizes de médio a grosso calibre ou sinais de sangramento iminente “red Spots”).

• EDA, deve-se proceder com escleroterapia ou ligadura elástica profilática e, a seguir, introduzir o propranolol. Caso o paciente não possa usar o tratamento medicamentoso (broncoespasmo, bloqueio cardíaco e diabetes de difícil controle) ou mostre intolerância a ele, deve-se optar pelos métodos endoscópicos isolados.

2- Controle de sangramentos subseqüentes pode ser feito por:

• Endoscopias (escleroterapia ou ligaduras).
• β-bloqueador (propranolol).
• Associação de esclerose ou ligadura e B-bloqueador.
• Shunt portossistêmico: meso-cava, porto-cava, espleno-renal distal (pode induzir encefalopatia hepática, trombose e ressangramento).

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