The Electronic Journal of Pediatric 
Gastroenterology, Nutrition and Liver
Diseases
 

MANEJO DA DIARRÉIA PERSISTENTE

Daniela Falcão de Melo¹ Fernandes e Ulysses Fagundes Neto²

Disciplina de Gastroenterologia
Departamento de Pediatria
Escola Paulista de Medicina
Universidade Federal de São Paulo

¹ Pósgraduanda
² Professor Titular

Introdução

Na década de 80, a Organização Mundial de Saúde (OMS) estimou que ocorriam, anualmente, cerca de 700 milhões de episódios de diarréia entre crianças abaixo de 5 anos de idade nos países em desenvolvimento, resultando em 4,6 milhões de mortes¹_. Apesar da vasta melhora no manejo da diarréia aguda principalmente pela adoção de forma universal da terapia de reidratação oral (TRO), estima-se que diarréia ainda é responsável por 30% de todas as admissões hospitalares e que, em associação com desnutrição, a doença diarréica ainda persiste como a maior causa de morte em crianças com menos de 5 anos de idade nesses países^2,3. Estatísticas do final da década de 90 seguem atribuindo à diarréia aguda a responsabilidade pela morte de mais de 3 milhões de crianças menores de 5 anos⁴.

Podemos definir a diarréia aguda como um processo sindrômico de duração igual ou inferior a quatorze dias, de etiologia presumivelmente infecciosa, que provoca má absorção de água e eletrólitos, aumento do número de evacuações e do volume fluido fecal, acarretando à criança depleção hidrossalina de intensidade variável^4,5.

Diarréia persistente (DP) é a síndrome clínica decorrente de um episódio de diarréia aguda e que se caracteriza pela perpetuação do quadro por um período superior a quatorze dias, acarretando graus variáveis de agravo nutricional em crianças abaixo de 5 anos de idade^4,5.

O uso deste ponto de corte de 14 dias de duração para distinguir diarréia aguda da persistente justifica-se pelo fato das taxas de mortalidade observadas em crianças com diarréia subir de 0,8% para 14% quando a duração é superior a duas semanas. A DP é, assim, uma síndrome que implica alto risco de vida^4,5.

A real prevalência da DP ainda não é definitivamente conhecida, mas alguns trabalhos mencionam que de 3 a 20% dos episódios de diarréia aguda tornam-se persistentes⁶. Vários estudos realizados em comunidades de países subdesenvolvidos (Bangladesh, Brasil, Índia e Nepal), mostraram que DP é diretamente responsável por 36% a 54% de todas as mortes relacionadas à diarréia^6,7,8.

Em estudo realizado em áreas metropolitanas do sul do Brasil (1992), a DP representou 62% das mortes por diarréia, ao passo que a enfermidade diarréica aguda e a disenteria constituíram 28% e 10%, respectivamente⁹. Logo, a DP representa, atualmente, um grande problema e é muito significante por causa do forte impacto negativo no estado nutricional ⁹.

É importante reconhecer os vários fatores que podem estar associados ao aumento da duração e gravidade da diarréia. A idade do paciente é um fator de risco para DP devido sua maior incidência em lactentes jovens. A desnutrição é um fator de risco significante para doença diarréica, possivelmente por afetar um ou mais das seguintes condições: incidência, duração, ou gravidade da doença. Função imune prejudicada, miséria, insucesso do aleitamento materno, alimentos inadequados e aumento da transmissão de patógenos podem contribuir para essa associação ³. Fatores adicionais para risco de DP incluem diarréia sanguinolenta e/ou mucóide, coexistência de infecção do trato respiratório inferior, uso rotineiro de água contaminada, episódios prévios de diarréia persistente ou recorrentes de diarréia aguda¹⁰.

Os agentes mais freqüentemente isolados nas fezes de lactentes com diarréia persistente são: Shigella, Salmonella, E. Coli enteroagregativa(EAggEC), E. coli enteropatogênica clássica (EPEC), G. lamblia, Criptosporidium e rotavírus^11,12.

A freqüência de isolamento de diferentes agentes varia de acordo com a distribuição geográfica, faixa etária e condição sócio-econômica da população estudada. Diversos estudos realizados em centros urbanos de países em desenvolvimento têm mostrado a E. Coli enteropatogênica clássica (EPEC) como principal agente isolado em crianças menores de dois anos e, em especial, naquelas pertencentes às classes sócio-econômicas menos favorecidas^11,12.

No Brasil, a maioria dos estudos de pesquisa de enteropatógenos fecais foi realizada em crianças atendidas em hospitais de grandes centros urbanos. Nesses estudos, EPEC tem sido apontada como o agente mais freqüentemente isolado em menores de um ano de idade e, principalmente, nos primeiros seis meses de vida^11,12.

São vários os fatores patogênicos aventados para o desenvolvimento da diarréia persistente, além da própria ação dos agentes enteropatogênicos sobre a mucosa dos intestinos delgado e grosso. As lesões do intestino delgado observadas nos pacientes portadores desta síndrome podem ser devidas a vários fatores, tais como: deficiências nutricionais, ação direta dos agentes enteropatogênicos e alergias alimentares, fatores estes que isolada ou concomitantemente, podem contribuir para a perpetuação do ciclo diarréia-desnutrição¹².

À histologia do intestino delgado foram demonstradas numerosas alterações relacionadas à desnutrição, como adelgaçamento da superfície mucosa, destruição das microvilosidades e diminuição do índice mitótico com aumento da permeabilidade intestinal¹².

A atividade das enzimas na borda em escova está diminuída e o transporte ativo dos nutrientes alterado, sendo o mecanismo de digestão de carboidratos o mais suscetível. A enzima lactase parece ser a mais comprometida mas a sacarase, glicoamilase, e isomaltase podem também ser afetadas em menor proporção. Devido à má absorção intestinal de lactose, ocorre acúmulo do dissacarídeo na luz intestinal, promovendo diarréia osmótica, contribuindo, assim, para o prolongamento da diarréia do processo diarréico¹⁰.

Absorção de antígenos alimentares como as proteínas do leite de vaca e soja e suas ações destrutivas sobre o epitélio do intestino delgado também poderiam contribuir para a patogênese da DP¹².

Absorção de antígenos microbianos (aventada pelo encontro de bactérias nos aspirados duodenais de crianças com diarréia persistente) pela mucosa lesada poderia estimular a resposta imune, o que resultaria em continuidade da lesão¹².

A proliferação bacteriana do intestino delgado, presente na maioria dos casos de DP, promove uma série de eventos patológicos tais como: desconjugação e 7α - desidroxilação dos sais biliares, redução da área de absorção da mucosa intestinal, alteração da permeabilidade intestinal, má absorção de gordura e de vitaminas lipossolúveis e pode induzir o aparecimento de diarréia colerética por ação tóxica direta dos sais biliares sobre a mucosa colônica¹⁰.

A atuação sinérgica de todos estes fatores fisiopatológicos torna-se responsável pela perpetuação do processo diarréico e pelo agravo do estado nutricional, caso medidas terapêuticas apropriadas não sejam tomadas¹².

A seguir serão abordados os principais pontos relacionados ao manejo da DP visando comparar a resposta às várias formas de terapia nutricional em lactentes com esta patologia e também a utilidade da antibioticoterapia no seu tratamento.

Princípios de terapia de nutrição enteral em DP

Dada a próxima associação entre DP e desnutrição, a maioria dos princípios sobre terapia nutricional em DP são similares àqueles de reabilitação nutricional de crianças desnutridas¹⁰.

Apesar da vasta melhora nas técnicas e substratos para alimentação parenteral total, este modo de terapia é muito cara e apresenta riscos e complicações tais como sepse e alterações metabólicas. No contexto dos países em desenvolvimento, nutrição parenteral total é claramente uma opção impraticável. Entretanto, apesar das limitações, a opção dos alimentos intravenosos salva vidas em circunstâncias em que há resposta insatisfatória à terapia enteral com deterioração clínica progressiva e seria viável em hospitais especializados no mundo em desenvolvimento^13,14.

Suporte para reabilitação de nutrição enteral também cresceu de observações experimentais em que a falta de estimulação enteral retardou o processo de recuperação e regeneração da mucosa intestinal. Greene et al (1975) comparando as respostas às várias formas de terapia nutricional em lactentes desnutridos com DP, observaram que aqueles que receberam nutrição parenteral tinham uma maior duração de hospitalização e uma menor taxa de recuperação da atividade das enzimas da borda em escova em comparação com aqueles que receberam alimentos enterais adicionais (média de 46 x 34 dias)¹⁵. Orenstein (1986) alocou, aleatoriamente, 13 lactentes com diarréia intratável que recebiam nutrição parenteral total ou infusão enteral contínua de uma fórmula elementar. Apesar da taxa de recuperação da desnutrição ter sido similar em ambos os grupos, o grupo que recebeu infusão enteral teve uma resolução significantemente mais rápida (2,8 x 9,8 semanas) do que o grupo de NP¹⁶.

Vários dos princípios de manejo da diarréia aguda são também pertinentes ao manejo da DP. Deve-se ter atenção à correção da desidratação, acidose metabólica, anormalidades eletrolíticas e hipoglicemias, bem como ao tratamento de infecções concomitantes¹⁰.

Estudos realizados por Ashworth (1969) e Waterlow (1992), em crianças desnutridas, indicam que muitas podem ganhar quantidades substanciais de peso na alimentação ad libitum, com taxas de ganho de peso tão altas como 10 a 20g/kg/dia^17,18. Brown (1991) sugere que a criança desnutrida com DP deve receber um valor calórico inicial de, pelo menos, 75Kcal/kg/dia, aumentando com incrementos de 25Kcal/kg/dia até atingir 150Kcal/kg/dia por 4 a 5 dias, e subseqüentemente, receber alimentação ad libitum até a criança recusar mais alimentos ou desenvolver sinais de intolerância¹⁹.

Logo após a estabilização clínica e o tratamento de infecções intercorrentes e correção da acidose metabólica, crianças desnutridas com DP deveriam receber uma mistura dietética adequada com o objetivo de fornecer ingestão calórica diária em excesso de 150 Kcal/kg/dia e uma adequada ingestão protéica (de10 a15% da ingestão de energia ou 1,5-2g pp/kg/dia). Além disso, devido ao fato do volume da ingestão ser freqüentemente limitado na DP (especialmente em lactentes jovens) a densidade calórica de uma alimentação é de fundamental importância¹⁰. Brown (1991) recomendava que a densidade calórica da dieta deveria variar de 80 a 100 Kcal/100g e que a osmolalidade da formulação dietética não deveria exceder 350mOsm/l para evitar risco de diarréia osmótica ¹⁹.

Tem-se também documentado que a deficiência seletiva de micronutrientes pode ocorrer durante o curso da terapia, que pode limitar o apetite e o ganho de peso ¹⁰.

Estudos conduzidos pelo Nutrition Collaborative Research Support Program (NCRSP) no Egito, Quênia, e México, têm mostrado que a quantidade e biodisponibilidade de nutrientes específicos na dieta da criança podem ser, pelo menos, tão importante para o crescimento quanto a quantidade de alimento ou energia disponível²⁰. Deficiências de micronutrientes também têm mostrado diminuir a resistência do hospedeiro às infecções, logo, a dieta adequada em calorias e proteínas, mas inadequada em micronutrientes tais como a vitamina A, ferro, e zinco pode também deixar a criança vulnerável à diarréia¹⁰.

Um resultado crucial, portanto, é a seleção de uma dieta ou formulações dietéticas que forneçam ótima mistura de micronutrientes, adequada relação proteína/energia e densidade calórica¹⁹.

A escolha sobre qual mistura dar em alimentação enteral difere entre países desenvolvidos e subdesenvolvidos. Em países desenvolvidos, uma variedade de formulações líquidas contendo aminoácidos cristalinos ou proteínas hidrolisadas, mono ou dissacarídeo e uma combinação de triglicerídeos de cadeia longa e média (dietas elementares) constituem a base do manejo nutricional da criança com diarréia prolongada ou intolerância alimentar. Porém, as maiores limitações de dietas elementares, em termos de terapia no mundo em desenvolvimento, são custo proibitivo e viabilidade limitada¹⁰.

As várias opções terapêuticas viáveis para nutrição enteral em criança com DP incluem as seguintes categorias: dietas à base de leite incluindo humano ou animal, fórmula de soja, alimentos à base de carne de frango e dietas tradicionais locais.

Dietas à base de leite

Leite humano (LH)

Intolerância aos carboidratos após diarréia infecciosa particularmente relacionada à deficiência de enzimas da borda em escova intestinal e geralmente manifestada como deficiência secundária de lactase (ou intolerância secundária a lactose) ainda é um importante problema em que há prevalência de lactentes e crianças desnutridas, padrões de higiene insatisfatórios e altas taxas de infecções intestinais virais ou bacterianas e infestações parasitárias³.

Apesar de um conteúdo significantemente maior de lactose comparado às fórmulas alimentares, é raro ver intolerância a lactose clinicamente significante em crianças alimentadas com LH. Há evidência epidemiologicamente clara de que lactente alimentado com LH tem menos episódios de diarréia e esses são de menor duração. A maioria dos casos de DP é também visto no início da falência do aleitamento materno exclusivo, e é extremamente raro ver um lactente com DP tendo sido alimentado exclusivamente com LH. As razões para isso podem ser tanto imunológicas quanto nutricionais. Entretanto, não é incomum ver a enfermidade em crianças parcialmente alimentadas ao seio, especialmente após introdução de alimentos de desmame contaminados e alimentos suplementares de leite³.

Sazawal et al (1992) ao analisarem o tipo de alimentação com leite durante a diarréia aguda e o risco para DP observaram que a promoção exclusiva de LH nos primeiros seis meses de vida reduziu o risco de prolongamento da diarréia aguda a partir do bem documentado efeito de preveni-la. A soma destes dois efeitos poderia explicar a bem estabelecida redução da mortalidade relacionada à diarréia entre crianças exclusivamente alimentadas ao seio materno²¹.

MacFarlane e Miller (1984) trataram 11 lactentes com DP e que não respondiam à fórmula láctea modificada com LH armazenado e observaram cessação da diarréia e reversão da perda de peso em todos os casos²². Em contraste, Shulman et al (1989), em um estudo clínico aleatório para avaliar a infusão contínua de LH processado pelo aquecimento em comparação com alimentos fluidos estéreis e nutrição parenteral em crianças com DP grave, observaram um tempo comparável de recuperação clínica (média de 47 x 46 dias). Entretanto, a média diária de ganho de peso foi mais alta com LH (13,8 x 9,7g/Kg/dia). É possível, ainda, que o LH fresco tivesse sido mais efetivo²³.

Apesar de ser improvável que quantidades adequadas de leite humano fresco sejam viáveis para terapia de crianças com DP a partir do evidente benefício nutricional e imunológico do LH nesses pacientes, vários autores recomendam que freqüentes mamadas ao seio deveriam ser estimuladas em lactentes com diarréia que ainda são parcialmente alimentados ao seio^3,10.

Leite não humano (Leite de vaca não modificado, fórmulas baseadas no leite de vaca e leite fermentado)

Brown et al (1994) realizaram multi-análise de 29 estudos aleatórios selecionados na literatura médica, envolvendo 2215 pacientes visando estabelecer um perfil de resultado na realimentação de lactentes desmamados com diarréia aguda, baseados na duração da diarréia, magnitude das perdas fecais e impacto no peso corporal. Os resultados mostram claramente que os lactentes jovens portadores de quadros graves, apresentaram menores índices de intolerância alimentar ao usarem fórmulas isentas de lactose do que quando realimentados com fórmula láctea¹¹.

Exceto esse grupo bem definido, ficou demonstrado que a maioria dos lactentes desmamados com diarréia aguda pode ser tratada com sucesso através da manutenção da alimentação com fórmula láctea e adequada utilização da TRO. Demonstrou-se, ainda, que a diluição das fórmulas ou o uso indiscriminado de fórmulas alimentares especiais isentas de lactose não são necessárias nem recomendadas para a maioria das crianças com diarréia aguda¹¹.

Uma questão altamente contenciosa é se o leite de vaca deveria ser totalmente retirado da dieta de crianças com DP, pois, em países subdesenvolvidos, fórmulas comerciais livres de lactose são caras e dietas livres de leite (feitas em casa) baseadas em cereais fornecem inadequada densidade energética, qualidade de nutrientes e palatibilidade²⁴.

Penny et al (1989) realizaram um estudo com 64 crianças peruanas recrutadas da comunidade que apresentavam DP relativamente leve, para comparar a uma dieta de leite fornecendo 6g de lactose/kg/dia e a mesma dieta na qual a lactose era pré-hidrolisada com β- galactosidase sintética. Eles relataram um significativo aumento no número de evacuações, volume fecal e duração da diarréia em crianças com DP recebendo a fórmula à base de leite²⁵.

Os achados desse estudo endossam a necessidade para uma redução da lactose nestas crianças e este resultado pode ser explicado pelo fato de que a má absorção de lactose é relacionada à dose e depende da relação molar entre a lactose intraluminal e a disponibilidade de lactase da mucosa. Além disso, sintomas clínicos de má absorção de lactose podem ser aliviados pela diminuição do seu conteúdo na dieta²⁵.

Penny et al (1992) conduziram uma análise retrospectiva do resultado do estudo de 33 crianças peruanas com DP que receberam 6g/kg/dia de lactose. Eles concluíram que 3 simples características clínicas (idade jovem, pobre estado nutricional e presença de febre) foram capazes de identificar 88,9% dos pacientes que deteriorariam se eles continuassem a consumir uma dieta contendo 6g de lactose/kg/dia, sugerindo que crianças com DP, com idade inferior a 12 meses, desnutridas e com febre deveriam receber uma dieta reduzida em lactose. Porém, a utilidade destes parâmetros clínicos deveria ser confirmada com maior número de crianças em diferentes localizações antes dos resultados poderem ser aceitos para inclusão em programas de controle da diarréia²⁶.

Bhatnagar et al (1986) avaliaram a eficácia do leite dado em quantidades modestas (1,9g de lactose/ 100g da dieta/dia) como parte de uma dieta misturada com cereais para crianças com DP, mostrando que esta foi clinicamente bem tolerada em pacientes hospitalizados com DP. Por retardarem o tempo de esvaziamento gástrico diminuindo a liberação de lactose no intestino, os cereais promovem uma melhor absorção desta mistura de leite-cereais do que quando a mesma quantidade de leite é oferecida sozinha²⁴.

Outra forma modificada de leite de vaca é leite fermentado ou iogurte nos quais, por um processo de fermentação e processamento, a digestibilidade da proteína é melhorada e a quantidade de lactose é reduzida. Além disso, iogurte ativo fornece sua própria β-galactosidase para autodigestão e alguns estudos têm indicado atividade de lactase duodenal mais alta com iogurte^27,28. Petoello et al (1989) estudaram o efeito da alimentação com iogurte em crianças com má absorção de lactose sintomáticas e com giardíase e indicaram melhor absorção de lactose com concentração de hidrogênio no ar expirado mais baixa²⁹. Estudos realizados por Singh (1987) e Beau et al (1990), em países em desenvolvimento, indicaram tolerância satisfatória de iogurte na diarréia aguda, com um resultado significativamente melhor se comparados à alimentação com leite¹⁰.

Há, entretanto, poucos estudos controlados de alimentação com iogurte ativo em crianças com DP, seja isoladamente ou em combinação com outros alimentos^30,31. Dewit et al (1987) compararam a absorção de lactose e a tolerância clínica após ingestão de leite e iogurte em 9 crianças (idade 7-29m) com DP, atrofia vilositária jejunal e deficiência de lactase. Observou-se que a má absorção de lactose (H2 no ar expirado > 20 ppm do nível basal) foi mais freqüente após ingestão do leite e que fezes aquosas ácidas com presença de substâncias redutoras estavam ausentes após ingestão de iogurte (p<0,01)³⁰. Boudraa et al (1990) observaram uma tendência a maior ganho de peso, menor quantidade de líquido nas fezes e menor ingestão de SRO em lactentes com DP alimentados com iogurte em relação aos alimentados com leite³¹. Dada a evidência de tolerância satisfatória e absorção de iogurte em DP em circunstâncias nas quais crianças com DP estão recebendo substitutos do LH, é prudente substituir o leite com iogurte ativo ou fornecê-lo em quantidades adicionais¹⁰.

Os resultados desses estudos sugerem que a total eliminação do leite não é necessária no tratamento inicial de pacientes com DP em países em desenvolvimento e que a redução do leite será necessária em pacientes que adotam dietas predominantemente baseadas em leite animal. Ademais, modificação dietética pode ser restrita àquelas crianças em que o tratamento falhou com dieta reduzida em lactose²⁴. Mis pesquisas, porém, são necessárias para avaliar a eficácia destas diferentes maneiras de evitar intolerância à lactose sem precisar tirar o leite da dieta ou diluí-lo²⁶.

O grupo de John Walker-Smith (1976) relatou que intolerância à proteína do leite de vaca pode ser um fator importante para prolongar diarréia infecciosa aguda. Subseqüentemente, 2 outros grupos relataram uma associação entre suspeita de intolerância à proteína do leite de vaca e de soja e DP³².

Ao analisar vários estudos relacionados a APLV pós-enterite, Snyder (1992) concluiu que enteropatia sensível à proteína do leite de vaca pós-enterite provavelmente existe e que crianças jovens parecem ser de maior risco para o desenvolvimento desta desordem. Crianças menores de 3 meses apresentaram maior incidência de APLV do que as crianças maiores de 6 meses de idade. A concentração de proteínas pode também influenciar o risco de intolerância protéica. Em um estudo em que fórmulas de 2 diferentes concentrações protéicas e uma fórmula com proteína hidrolisada foram dadas a 3 grupos de crianças com diarréia aguda, notou-se que aquelas que receberam concentrações mais altas de proteínas desenvolveram taxa mais alta de DP³².

Dietas com fórmula de soja

Apesar dos conceitos existentes sobre o potencial de sensibilização da proteína da soja, essas fórmulas são mais baratas do que fórmulas elementares e amplamente usadas como fontes de alimentação livres de proteína do leite de vaca e lactose em crianças com DP^10.

Fagundes-Neto et al (1985) descreveram a resposta de 20 pacientes desnutridos (menores de 10 meses) com diarréia e intolerância à lactose, a alimentos contendo proteína da soja com sacarose e/ou polímeros de glicose como a fonte de carboidratos. Verificou-se que alimentos com proteína da soja e livres de lactose foram bem tolerados na maioria dos lactentes desnutridos com diarréia e intolerância à lactose. Entretanto, a intolerância à sacarose e inclusive aos polímeros de glicose foi observada em alguns pacientes, provavelmente devido à deficiência enzimática múltipla que pode ser encontrada em pacientes desnutridos³³.

Em um estudo subseqüente, controlado e aleatório, comparando fórmula do leite de vaca, fórmula com lactose reduzida e baseada em caseína, fórmula da soja e um hidrolisado protéico, em crianças com diarréia e desidratação prolongada, Rajad et al (1988) acharam redução significante no número de evacuações com as últimas 3 dietas em comparação com a fórmula baseada no leite de vaca³⁴.

Além da questão da sensibilização, a maior limitação no uso desta fórmula de soja tem sido seu custo e viabilidade em países em desenvolvimento¹⁰.

Dietas tradicionais de baixo custo e de produção local

Dadas as limitações de reabilitação nutricional em hospital e a magnitude do problema de DP no mundo em desenvolvimento é natural que considerável esforço e interesse estejam sendo empregados em desenvolver dietas adequadas para reabilitação nutricional na comunidade. É essencial que esses programas sejam baseados em dietas com ingredientes viáveis, de baixo custo e culturalmente aceitos.

Recentes discussões têm indicado que o uso de dietas baseadas em cereal e legumes com óleo podem resultar num maior sucesso no tratamento crianças com DP e desnutrição. Essas dietas têm várias características que são ideais para situações no mundo em desenvolvimento: baixo custo, culturalmente aceitas e fornecem níveis adequados de energia e nutrientes para crianças desnutridas. Além disso, o uso de alimentos locais pode ter valia para terapia dietética continuada de crianças desnutridas no domicílio³⁵.

Roy et al (1990) observaram a resposta clínica durante 7 dias de tratamento de dieta à base de arroz (pó de arroz, clara de ovo, óleo de soja e glicose), em 26 crianças de Bangladesh com DP (4 a 18 meses de idade ) e com vários graus de desnutrição. 21 pacientes (81%) recuperaram-se da diarréia em um período de 7 dias (média de 4 dias). Porém, a absorção de nutrientes foi significativamente reduzida entre os pacientes com DP que apresentavam ou não melhor nutrição se comparados com crianças saudáveis (sem DP e com melhor nutrição). Crianças desnutridas tinham uma reabsorção significativamente reduzida de nutrientes, porém não houve diferença significativa da absorção de carboidratos de acordo com o estado nutricional. Isto provavelmente deve-se ao fato de que uma quantidade modesta de amido e glicose na dieta foi bem manejada pelo intestino delgado. Amilase salivar, amilase pancreática e maltase da borda em escova são menos afetadas na desnutrição. Absorção reduzida de gorduras e proteínas em pacientes mais desnutridos estariam relacionadas à função pancreática exócrina insuficiente. A desnutrição foi responsável pela gravidade da diarréia, recuperação retardada e absorção reduzida de nutrientes. Os autores sugerem que como a absorção de carboidratos é a menos afetada na DP, o manejo dietético deve incluir cereais que são localmente viáveis³⁶ .

Bhutta et al (1991) compararam a eficácia da fórmula de soja (grupo A) e de uma dieta tradicional lentilha-arroz (Khitchri) acrescentada de iogurte (grupo B) em 73 crianças paquistanesas (6-36 meses de idade) com DP. Observou-se que houve uma significante diminuição no volume de fezes (grupo B: 38 ± 16 X A: 64 ±75 g/Kg//dia, p< 0,05) e freqüência de evacuações (B: 4,4±2,0 x A: 6,6±4,2 evacuações/dia, p<0.005) em crianças alimentadas com KY durante a primeira semana de terapia. Observou-se também que quando adicionaram a dieta KY ao grupo alimentado com a fórmula de soja, na segunda semana de tratamento, houve maior ganho de peso em relação à primeira semana ( 575 ± 408 g/sem, p< 0,005)³⁷.

Akbar et al (1990) estudaram 100 crianças hospitalizadas, gravemente desnutridas e com DP (3-36 meses) a fim de avaliar a eficácia de um algorítmo dietético para o tratamento destas crianças. Caso houvesse falha com a fórmula do leite, uma dieta livre de leite era ministrada na seguinte ordem: leite (3 dias)→ arroz (7 dias)→ soja (5 dias)→ carne de frango. Apenas 26% das crianças melhoraram com a dieta à base de leite; 88% (65/74) das crianças que receberam dieta à base de arroz melhoraram. Somente 28% (9) das crianças que receberam dieta com fórmula de soja melhoraram. Sete crianças receberam dieta à base de carne de frango e todas melhoraram³⁸.

Rabboni et al (2001) avaliaram os efeitos terapêuticos de banana verde ou pectina em crianças com DP. Em um estudo duplo-cego, 62 meninos com idades de 5 a12 meses foram escolhidos aleatoriamente para receber ou uma dieta à base de arroz contendo 250g/l de banana verde cozida (n=22) ou 4g/kg de pectina (n=19) ou apenas a dieta à base de arroz (controle n=21). A dieta foi oferecida por 7 dias. Por volta do 3° dia ( p<0,001 ) mais crianças recuperaram-se da diarréia recebendo pectina ou banana do que controles (59%, 55% e 15%, respectivamente). Em torno do 4°dia, essas proporções correspondentemente aumentaram para 82%, 78% e 23%. Banana verde e pectina significantemente (p< 0,005) reduziram o volume das fezes e a quantidade de SRO, fluidos intravenosos, número de vômitos e duração da diarréia, concluindo que estas são úteis no manejo dietético de DP em crianças hospitalizadas e também podem ser úteis para tratar crianças no domicílio³⁹.

Dietas ou fórmulas à base de carne de frango

Dietas à base de frango têm sido usadas empiricamente e com sucesso para o tratamento de lactentes desnutridos com DP quando dietas elementares ou fórmula de soja não são viáveis⁴⁰ .

Os estudos têm usado tanto dieta à base de carne de frango triturada ou à base de frango picado. Há vantagens em se usar essas dietas, pois são livres de lactose, têm melhor digestibilidade, são hipoosmolares e de menor custo do que fórmulas especializadas¹⁰. Larcher et al (1977), em um relato preliminar de uma série de lactentes com diarréia protraída, demonstraram tolerância satisfatória e ganho de peso com uma dieta de frango triturada¹⁰. Em uma avaliação não controlada de várias dietas em crianças hospitalizadas com DP, Roy et al (1989) ofereceram a 13 crianças que não tinham melhorado com leite, arroz ou dieta à base de soja, uma preparação à base de carne de frango triturada e alcançaram cura clínica em 92%(12/13) dos casos⁴¹. Em um estudo controlado e aleatório que utilizava dieta à base de frango triturada e uma fórmula elementar à base de lactoalbumina hidrolisada, Godard et al (1989) observaram tempo de recuperação comparáveis em ambos os grupos com taxa de sucesso clínico acima de 90%⁴². Ao avaliar a eficácia de um algoritmo dietético para o tratamento de 100 crianças hospitalizadas com DP e desnutrição grave, Akbar et al (1990) observaram que todas as crianças (7/100) que não melhoraram com os tratamentos dietéticos anteriores (leite, arroz ou soja) apresentaram melhora quando a dieta à base de frango foi introduzida³⁸. Nurko et al (1996), em estudo duplo-cego, prospectivo e aleatório, compararam a dieta baseada em frango a dietas elementares (Vivonex ) e soja (Nursoy ) em 46 crianças hospitalizadas, gravemente desnutridas ( 3° grau ) com DP e idade de 3 a 36 meses, concluindo que dieta à base de carne de frango foi tão efetiva quanto o Vivonex ou o Nursoy⁴⁰.

A OMS (1996) relatou os achados de um estudo multicêntrico (Bangladesh, Índia, México, Paquistão, Peru e Vietnan) para testar um algorítmo para o tratamento de DP, contando com o uso de produtos básicos da dieta localmente viáveis, baratos, suplementação de minerais e vitaminas e o uso seletivo de ATB para tratar infecções associadas. A dieta inicial (A) continha cereais, óleo vegetal e leite animal ou iogurte. A segunda dieta (B) era livre de lactose, a energia dietética dos cereais foi parcialmente substituída por simples açúcares (glicose ou sacarose) e a proteína do leite foi substituída por carne de frango ou ovos, sendo introduzida quando o paciente não melhorava com a dieta A . Os pacientes eram jovens (média de 11,5 meses), e desnutridos graves (média do Z score de P/I = -3,03), condições associadas, particularmente infecções, eram comuns. A taxa de sucesso do algorítmo foi de 80%; para aqueles que receberam somente regime A foi de 65% e para aqueles que receberam depois a dieta B foi de 71%. Os pacientes de mais alto risco foram aqueles com doença grave associada (incluindo cólera, septicemia e ITU), aqueles que necessitaram de ATB intravenosos e aqueles com mais alta taxa de evacuações. Eles concluíram que alimentos localmente viáveis e guias clínicos simples podem ser usados com sucesso para pacientes mais jovens com DP^3,35.

Fatores de risco determinantes do insucesso da terapia nutricional

Vários fatores de risco para mortalidade de crianças com diarréia têm sido identificados, mas pouco se sabe de fatores determinantes do sucesso ou falência da terapia dietética na DP⁴³.

Bhutta et al (1992) observaram como fatores de risco para falência do tratamento ou cessação tardia da diarréia (> 10 dias) em crianças tratadas com dieta de baixo custo e culturalmente aceita (arroz-lentilha-iogurte), a idade jovem (< 12 meses), pobre estado nutricional, febre, diarréia aquosa grave e vômitos. Estes fatores estão também associados ao aumento das taxas de falência em estudos da África e do Brasil⁴³.

Esses mesmos autores realizaram novo estudo (1997) com a mesma dieta e identificaram como fatores de risco para falha do tratamento a gravidade da diarréia e coexistência de infecções sistêmicas. A presença de vômitos, freqüência de evacuações superior a 5 vezes ao dia à admissão e evidência de sepsis foram associados com risco significante de falha do tratamento⁴⁴.

Bhatnagar et al (1995) identificaram fatores de risco para insucesso no tratamento da diarréia entre crianças desnutridas tratadas com dieta à base de soja e cereal, com taxa de evacuação inicial de 30-60g/kg, má absorção de carboidratos com uma semana de dieta e infecções sistêmicas intercorrentes (principalmente PNM e septicemia). Os possíveis mecanismos poderiam ser a falha de viabilidade de nutriente para reparação da mucosa devido à anorexia ou perturbações na microflora intestinal durante infecções respiratórias⁴⁵.

Esses achados sugerem que certos subgrupos de crianças com DP podem ser identificados nas primeiras horas de observação como de maior risco para falência e recuperação tardia da diarréia. Estas crianças têm maior necessidade de hospitalização e de regimes dietéticos mais complexos no início do tratamento⁴⁵.

Uso de antibióticos

Um benefício potencial do uso de antimicrobianos em pacientes com DP foi sugerido por 2 linhas de evidência de relatos de estudos: a) associação de episódios persistentes com sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado, principalmente bactérias gram-negativas e b) o isolamento freqüente em tais episódios de vários tipos de E. coli enteroaderente. Os microorganismos podem estar diretamente envolvidos no prolongamento da diarréia por lesar a mucosa intestinal e alternativamente, ou em adição, podem estar indiretamente envolvidos tanto pela elaboração de toxinas ou pela desconjugação e desidroxilação de sais biliares⁴⁶.

Nos EUA, Craft et al (1986) realizaram um estudo comparativo entre gentamicina oral e placebo no tratamento de DP em 10 lactentes hospitalizados com diarréia por E. coli enteroaderente (isoladas em fezes ou fluido duodenal) e encontraram significante redução da diarréia no terceiro dia no grupo que recebeu gentamicina. Vale ressaltar, que as características nutricionais e clínicas dos pacientes não foram mencionadas, bem como o exato padrão de aderência da referida E. coli ^47,48

Bartlett et al (1992) conduziram um estudo clínico aleatório, duplo-cego, comparando gentamicina oral (10mg/kg/dia por 5 dias) com placebo no tratamento de casos de DP (duração de 14 a18 dias do início do tratamento) em 92 crianças com 3 a 36 meses de vida, em uma comunidade rural da Guatemala. Não houve diferença na taxa de cura entre os grupos tratados com gentamicina ou placebo (42% x 43%), concluindo que na população estudada e na dose usada, gentamicina não teve valor no tratamento de DP⁴⁷.

Bhatnagar et al (1992) escolheram aleatoriamente 68 pacientes hospitalizados (3 meses a 4 anos) com diarréia persistente de leve a moderada gravidade para avaliar a eficácia do uso de gentamicina oral (50mg/kg/dia). Eles observaram que a gentamicina oral não foi mais efetiva do que o placebo na redução do peso fecal no período de recuperação da diarréia e na promoção de maior ganho ponderal após 6 dias de tratamento⁴⁹.

Alan et al (1995) realizaram um estudo clínico, duplo-cego, controlado por placebo, para avaliar a eficácia do sulfametoxazol-trimetropin no manejo de lactentes (5 a15 meses) com DP em Bangladesh. Os pacientes que receberam o antibiótico apresentaram diferença estatisticamente significante em relação à cessação da diarréia no sétimo dia (que foi considerada como sucesso terapêutico) e um percentual menor de infecções hospitalares adquiridas com relação ao grupo controle. O grupo antibiótico também apresentou maior redução do volume fecal e período menor de diarréia, mas sem significância estatística⁴⁶.

Bahl et al (1996) realizaram um estudo aleatório, duplo-cego, controlado por placebo para determinar a eficácia do tratamento antimicrobiano em DP não sanguinolenta em uma comunidade da Índia. Foram incluídas 156 crianças (4m a 36m) com DP não associada com infestação por G. lamblia ou E. histolytica que receberam uma combinação de ácido nalidíxico e metronidazol ou placebo por 7 dias. Os resultados indicaram que não houve sucesso terapêutico com nenhuma das drogas empregadas⁵⁰.

Tahan (2000), em um estudo aleatório, duplo-cego, controlado por placebo, avaliou o efeito da polimixina oral (10/mg/kg/dia a 7dias ) na microbiota duodenal e na evolução clínica de 25 lactentes brasileiros( menores de 1 ano ) hospitalizados com quadros graves de diarréia aguda ( > 7 dias ) e persistente. A autora concluiu que a polimixina não foi mais eficaz que o placebo na redução da proliferação bacteriana no ID nem na evolução clínica (duração da diarréia, ganho de peso e cura clínica no 4° dia de tratamento) de lactentes hospitalizados com diarréia aguda grave e persistente ⁵¹.

Recentemente, nos relatos dos grupos de trabalho do Congresso Mundial de Gastroenterologia Pediátrica, Hepatologia e Nutrição, o grupo que abordou diarréia infecciosa em crianças referiu que a terapia antimicrobiana deve ser indicada em circunstâncias selecionadas, como no caso de diarréia por EPEC de evolução prolongada ⁵².

A utilização de antimicrobianos na diarréia aguda e persistente, sem indicação adequada, é uma prática que tem acarretado altos níveis de resistência aos antibióticos em alguns países. Além disso, seu uso em crianças pode prolongar um episódio de diarréia aguda⁵³.

A OMS (1990) recomenda a administração de ATB em casos de disenterias suspeitos de shigelose. A escolha do ABT deve ser feita de acordo com a sensibilidade local da Shigella ³.

O uso de ATB também está indicado no caso de infecções sistêmicas associadas (infecções do trato urinário e respiratório, otite, osteomielite ou suspeita de septicemia) .

Quanto ao uso de drogas antiparasitárias na diarréia, estas deveriam ser usadas somente para: a) amebíase, após insucesso do tratamento com ATB de diarréia sanguinolenta por suspeita de shigelose ou quando trofozoítas de E. histolytica, contendo eritrócitos, são vistos nas fezes, b) giardíase, quando diarréia tem duração de pelo menos 14 dias e cistos ou trofozoítas de G. lamblia são vistos nas fezes ou secreção intestinal³.

O uso de drogas antidiarréicas está contra-indicado, pois nenhuma provou ter valor prático e algumas são perigosas³ .

Conclusão

Apesar da dificuldade em identificar a causa e da compreensão incompleta da fisiopatologia básica da DP, o manejo dietético apropriado permanece à base de um resultado com sucesso^3,10.

A via de escolha para manejo nutricional de pacientes com DP é a enteral. Uma variedade de dietas enterais tem sido proposta para tratar DP incluindo fórmulas semi-elementares, fórmulas lácteas sem lactose, fórmula de soja, e fórmulas à base de carne de frango. A péssima realidade econômica do mundo em desenvolvimento, entretanto, dita a necessidade de uma forma de terapia dietética de baixo custo, aceita culturalmente e efetiva que também pode ser adequada para uso domiciliar ⁴⁵.

Quanto ao uso de antibióticos no manejo da DP, ainda há controvérsias. A utilização de antimicrobianos só estaria indicada nos casos de infecção sistêmica e nos casos suspeitos de shigelose³.

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