The Electronic Journal of Pediatric 
Gastroenterology, Nutrition and Liver
Diseases
 

 

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

 

Aline Caetano Marchette1 & Ulysses Fagundes Neto2

Disciplina de Gastroenterologia
Departamento de Pediatria
Escola Paulista de Medicina
Universidade Federal de São Paulo

1 Especializanda
2 Professor Titular da Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica

Síndrome do intestino irritável (SII) é a denominação mais adotada atualmente para a tradução literal do inglês, Síndrome do Cólon Irritável (“Irritable bowel syndrome”) pelo fato do termo irritável referir-se ao intestino como um todo e não apenas ao cólon (inadequadamente responsivo a eventos fisiológicos como a passagem de gases e líquidos ao longo de seu trajeto). A SII é parte do grupo de doenças gastrointestinais funcionais, as quais são combinações de sintomas gastrointestinais, crônicos ou recorrentes, não explicados por anormalidades estruturais ou bioquímicas1.

A prevalência dessa síndrome na infância ainda não está bem estabelecida. Estudo com base em uma comunidade escolar americana demonstrou 6% de prevalência de sintomas relativos à SII no grupo com faixa etária média de 12,6 anos e 17% do grupo com média de idade de 15,8 anos. Os autores observaram também que, ansiedade e depressão, medidas por questionários próprios específicos, tinham índices maiores nessas crianças e adolescentes, não havendo, entretanto, diferenças entre os sexos15.

Os critérios diagnósticos dessas doenças baseiam-se, portanto, em sintomas, o que vêm sendo discutidos e reunidos em forma de consenso desde 1980 para as doenças funcionais gastrointestinais (DFGI) e, pela primeira vez, em 1999, foi incluída no consenso sobre DFGI em pediatria - Critérios de Roma II. Nessa doença, em particular, o diagnóstico depende da habilidade da criança em relatar os sintomas, o que não quer dizer que a doença não se faça presente antes do paciente adquirir essa habilidade2.

Ainda não se conhece totalmente os mecanismos fisiopatogênicos desencadeantes dessa síndrome, entretanto, atualmente, é mais aceito que uma desordem neurobiológica, afetando os mecanismos autonômico, neuroendócrino e da dor, seja responsável pelas alterações da motilidade e sensibilidade intestinais18. Sabe-se que, nos períodos de sono, existe normalização dos movimentos colônicos e que alterações emocionais exacerbam as manifestações clínicas 1,2.

Estudos demonstram que ocorre grande número de contrações no intestino delgado nos episódios de cólica ou então, grande número de contrações no cólon durante o período de jejum nos pacientes com tendência à diarréia, enquanto outros referem pequeno número de contrações naqueles com SII com tendência à constipação1. Esses estudos tentam explicar a hipótese da fisiopatogenia estar relacionada a distúrbios de motilidade intestinal. Posteriormente, a hipótese da hipersensibilidade visceral é demonstrada em estudos que evidenciam menor limiar para percepção da distensão no reto e até no íleo, além de maior atividade motora reflexa no reto.3

O reflexo gastroileocólico exacerbado tem sido relatado em pacientes com SII, contribuindo para explicação do agravamento da dor abdominal pós-prandial 3.

Um estudo recente3 demonstrou que, em crianças com dor abdominal funcional e naquelas saudáveis, a ingestão alimentar provocou uma diminuição do volume retal com componentes precoce e tardio. Esse padrão motor estava ausente no grupo de crianças com SII. Observou-se também que a hipersensibilidade visceral é um mecanismo interno importante nas crianças com SII em contraste com aquelas com dor abdominal funcional. Foi usado, nesse caso, um score para a sensação de distensão retal durante o procedimento de distensão do balão localizado no reto.

Para essas evidências de hipersensibilidade visceral na SII, têm sido propostos vários mecanismos fisiopatológicos, incluindo a percepção central alterada, demonstrada por ativação cerebral regional aberrante 3,5. Segundo investigações recentes em neurogastroenterologia, o controle motor da musculatura do trato digestivo está relacionado à integração de um centro nervoso local (Sistema Nervoso Entérico - SNE) ao sistema nervoso central (SNC) por vias aferentes e eferentes 18. Além dessas, há relatos de uma interação neuroimune das células nervosas e inflamatórias por meio das células linfóides da lâmina própria da mucosa intestinal, as quais estão expostas a mensageiros químicos sintetizados pelos nervos entéricos. Esses neurotransmissores estão particularmente relacionados à serotonina (5HT). Os receptores 5HT3 e 5HT4 das terminações nervosas intestinais atuam diretamente na regulação da motilidade, secreção e sensibilidade locais. Antagonistas 5HT3 diminuem a secreção e a sensibilidade visceral, retardam o trânsito pelo cólon e aumentam o tônus muscular; Os antagonistas 5HT4, por sua vez, aumentam o tônus muscular, as secreções de água e eletrólitos e os reflexos peristálticos, e diminuem a sensibilidade visceral.1

Os fatores intraluminais também têm sido associados à fisiopatogenia da SII como alérgenos alimentares6, produtores de ácidos graxos de cadeia curta7, lactose e outros dissacárides8,10 e responsáveis por infecções gastrointestinais prévias. Recentemente, em um estudo que utilizou o teste com hidrogênio expirado, foram reveladas maiores evidências de má-absorção quando frutose e sorbitol eram ingeridos juntos do que quando ingeridos separadamente, estando o sorbitol presente em sucos de maçã e pêra junto à frutose em altas concentrações. Verificou-se alívio dos sintomas de distensão abdominal e eructação em crianças com SII que excluíram esses sucos da dieta.10

É consenso, na literatura atual, a ênfase à possível influência de fatores psico-sociais associados a outros mecanismos, uma vez que são freqüentemente encontrados na SII1,2,4,5,11,13,15,18,19,21. Em estudo com uma população de adolescentes em 1995, encontrou-se um subgrupo desses com sintomas semelhantes à SII e relacionou-se a esse subgrupo achados de ansiedade e depressão mais freqüentemente do que em não afetados15. Em 2003, observou-se que o índice de absenteísmo às atividades habituais é importante21.

Em suma, há na SII, como nas outras DFGI, uma gama de fatores determinantes de sua sintomatologia.

O diagnóstico clínico da SII é realizado com base na presença de sintomas de dor abdominal crônica ou recorrente e alterações do hábito intestinal. Pode haver predomínio de diarréia ou de constipação, ou ainda o padrão de alternância de diarréia com constipação - o que é bastante comum4 Para que a SII seja caracterizada entre esses sintomas inespecíficos, são usados critérios diagnósticos exatamente iguais aos do adulto, salvo que, em pediatria, o diagnóstico limita-se a crianças com capacidade de perceber e informar sintomas (Critérios de Roma II em 1999)2. Existe uma discussão sobre a aplicabilidade desses critérios na prática 11.

Os critérios diagnósticos da SII incluem crianças suficientemente maduras para relatar história acurada da dor, com duração de pelo menos 12 semanas, consecutivas ou não, com precedente de 12 meses de dor ou desconforto abdominal com 2 ou mais fatores tais como:

  • Alívio com a defecação; e/ou
  • Início associado com mudança da freqüência das evacuações e/ou,
  • Início associado com mudança na forma (aparência) das fezes e,
  • Ausência de anormalidades estruturais ou metabólicas que justifiquem os sintomas.

Os sintomas que contribuem para o diagnóstico são:

  • Freqüência anormal das evacuações (> 3 por dia ou < 3 por semana);
  • Formato anormal das fezes (cíbalos/endurecidos ou líquidas/amolecidas);
  • Evacuações anormais (esforço, urgência, sensação de evacuação incompleta);
  • Eliminação de muco;
  • Distensão abdominal ou sensação de distensão.

O quadro clínico que preenche os critérios acima e, apresenta exame físico e crescimento normais, apresenta dados suficientes para o diagnóstico.

Além da anamnese e exame físico, auxiliam no diagnóstico exames laboratoriais usados principalmente para descartar doenças de causa orgânica, como: hemograma, contagem de plaquetas, VHS, PCR, eletroforese de proteínas, anticorpos antitransglutaminase e antiendomísio, coprocultura, PPF e prova de absorção de lactose. Deve-se investigar causas orgânicas quando estiverem presentes sinais de alerta, tais como: dor noturna, diarréia noturna, perda de peso, sangramento retal, febre, artrite, retardo puberal, história familiar de doença inflamatória intestinal1,2.

O emprego de exames comumente utilizados para outros fins vem sendo pesquisado a fim de detectar características da própria SII. Um exemplo é o estudo da motilidade gastrointestinal através do uso de marcadores radiopacos nos pacientes com SII11.

Em pacientes com sintomas intratáveis, indica-se a colonoscopia e biópsia com tubagem do íleo e, se não for possível, cintilografia intestinal com leucócitos marcados com tecnécio, devido ao risco de associação à doença inflamatória intestinal2.

O tratamento deve ser abordado sob vários aspectos. Uma avaliação multifatorial já era proposta por Smith em 197417. Em primeiro plano, o caráter benigno da entidade tem de ser informado. Fatores psicossociais envolvidos devem ser bem definidos e tratados. Um exemplo disso dá-se através da identificação do conceito de doença que os pais dessas crianças têm e na compreensão do padrão multifatorial por ambos, pais e crianças14.

Muitos pacientes obtêm benefício importante com a modificação da dieta. Em constipados, convém aumentar a ingestão de fibras e, pacientes com predomínio da diarréia, torna-se necessário a redução da ingestão de açúcares não absorvíveis (frutose e sorbitol)2,10,17. Outros autores afirmam que as fibras sempre são úteis na SII, tanto na forma diarréica como na constipada, pois diminuem a contratilidade intestinal, aliviando os sintomas do paciente, além de coordenarem a atividade peristáltica colônica, preenchendo melhor a luz intestinal23.

Nos pacientes com diarréia, o uso de probióticos vem sendo aplicado. O lactobacillus plantarum, estudado em 1996, sintetiza o óxido nítrico (um importante mediador da motilidade intestinal) e mostrou uma redução da dor abdominal nessas crianças20.

Loperamida e opiáceos ainda não foram estudados a respeito das aplicações em crianças. Antiespamódicos, como Hioscina e Mebeverina, têm sido utilizados para o controle da dor abdominal em crianças com a SII. A Trimebutina promove a aceleração do esvaziamento gástrico, modulando a contratilidade do cólon nesses pacientes1.

Óleo de pimenta em cápsulas pH dependentes, com liberação no cólon, foi usado em crianças com SII, tendo havido redução da dor abdominal em 75% dos indivíduos que utilizaram a pimenta em relação aos controles com placebo22.

Antidepressivos tricíclicos, como a amitriptilina, em baixas doses, podem ser usados em crianças com dor e tendência à diarréia por sua ação anticolinérgica. A amitriptilina também pode ser utilizada em crianças com dor noturna por ser sedativa 1,2.

A imipramina é a melhor escolha em crianças constipadas. Antagonistas da serotonina tipo 3, como o Alosetrom, e agonistas da serotonina tipo 4, como o Tegoserode, não são usados em crianças, apesar do sucesso em adultos1. A Cisaprida também tem se mostrado útil no tratamento da SII com tendência à constipação (ação agonista 5HT4 e antagonista 5HT3).

O emprego de antibióticos para erradicar bactérias do intestino delgado tem sido útil nos casos de diarréia e distensão abdominal (Metronidazol, Ciprofloxacina, Doxicilina)1.

Conclusão

Na pediatria, a SII é uma entidade de fisiopatologia multideterminada identificada quando há maturidade cognitiva suficiente na criança para reconhecer e expressar seus sintomas. Seu diagnóstico é beneficiado pela aplicação dos critérios de Roma II. A abordagem deve levar em consideração os potenciais danos à qualidade de vida presentes nessa doença. Faz-se sempre necessário um bom vínculo família-médico, orientação dietética, medicamentos coadjuvantes adequados fazem-se necessários junto a novos conhecimentos no que diz respeito a neurogastroenterologia para um tratamento eficaz dessa condição.

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