The Electronic Journal of Pediatric 
Gastroenterology, Nutrition and Liver
Diseases
 

 

FOODBORNE - DOENÇAS VEICULADAS POR ALIMENTOS - INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

 

Marcela Duarte de Sillos1 & Ulysses Fagundes Neto2

Disciplina de Gastroenterologia
Departamento de Pediatria
Escola Paulista de Medicina
Universidade Federal de São Paulo

1 Médica Residente do 3° Ano de Pediatria na Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica
2 Professor Titular da Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica

INTRODUÇÃO

São denominadas de “foodborne” todas as doenças veiculadas por alimentos. Mais de 250 doenças são descritas nesse grupo, havendo uma variedade de agentes etiológicos, tais como: biológicos, físicos e químicos1. Apesar de apresentar evolução favorável e autolimitada, na grande maioria dos casos, pode representar importante causa de morbidade na infância2.

Estima-se que, em 2002, somente no estado de São Paulo, cerca de 1,5 milhão de pessoas apresentaram alguma doença veiculada por alimento. Entretanto, foram registrados apenas 3950 casos, segundo dados do Centro de Vigilância Epidemiológica do Estado de São Paulo (CVE), como demonstrado na figura 1:

Figura 1- Doenças transmitidas por alimentos no estado de São Paulo em 2002, segundo dados do Centro de Vigilância Epidemiológica do Estado de São Paulo3.

Muitos dos casos de doenças veiculadas por alimentos não são reconhecidos ou não são notificados. Dentre elas, os casos suspeitos ou confirmados de botulismo e cólera são considerados de Notificação Compulsória no estado de São Paulo, conforme resolução publicada no Diário Oficial de 10/05/20024. Todos os demais agravos, causados por alimentos e água, que representem um dano grave à saúde ou que provoquem óbito, devem também ser notificados e investigados.

Quanto à etiologia, os agentes biológicos são os mais comuns (vide figura 2).

Exemplos de agentes não biológicos: metais, substâncias carcinogênicas, pesticidas, etc2.

Agentes bacterianos
Clostridium botulinum
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Vibrio sp
Clostridium perfringens
E. coli produtora de shiga toxina
E. coli êntero-toxigênica
Salmonella spp
Shigella spp
E. coli êntero-invasiva
Campylobacter spp
Yersina spp
Listeria monocytogenes
Aeromonas spp
Plesiomonas shigellodes
E. coli
êntero-patogênica
E. coli êntero-agregativa

Agentes virais
Vírus da Hepatite A
Vírus da Hepatite E
Rotavírus
Adenovírus entérico
Coronavírus
Reovírus
Calicivírus
Astrovírus
Parvovírus

Protozoários
Cryptosporidium parvum
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Cyclospora cayetanensis
Microsporidium
Isospora belli
Blastocystis hominis

Toxinas naturais
Ciguatera
Histamina
Toxinas de frutos do mar
Tetrodotoxina
Aflatoxina

Helmintos
Taenia solium e saginata
Diphyllocothrium latum
Hymenolepis nana
Ascaris
Trichuris
Trichinella spiralis

Proteínas
Doença de Creutzfeldt-Jakob e outras doenças transmitidas por príons

Figura 2 - Agentes biológicos relacionados às doenças veiculadas por alimentos.

Os agentes biológicos responsáveis podem agir através de 3 mecanismos principais:

1) Intoxicação: produção de toxinas nos alimentos contaminados antes do consumo; Diferentes tipos de alimentos oferecem riscos diferentes.

Exemplos: Clostridium botulinum, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, toxinas naturais;

2) Toxi-infecção: produção de toxinas no trato gastrointestinal após a ingestão do alimento contaminado; Exemplo: Vibrio sp, Clostridium perfringens, Escherichia coli produtora de shiga toxina e Escherichia coli êntero-toxigênica;

3) Infecção: ingestão do patógeno com o alimento, apresentando mecanismos de ação combinados como invasão, dano local, etc.

Exemplo: Salmonella spp, Shigella spp, Escherichia coli êntero-invasiva,  Campylobacter spp, Yersina spp, Listeria monocytogenes, Aeromonas spp, Plesiomonas shigellodes, Escherichia coli êntero-patogênica, Escherichia coli êntero-agregativa.2

O gráfico 1 demonstra a distribuição percentual de surtos notificados ao CVE de doenças transmitidas por água e alimentos segundo a etiologia no estado de São Paulo em 20025:

Gráfico 1 - Distribuição percentual de surtos notificados ao CVE de DTAA segundo a etiologia no estado de São Paulo em 2002.

Pela grande variedade de doenças veiculadas por alimentos, serão abordados apenas os aspectos relacionados à intoxicação e toxi-infecção de origem alimentar e os agentes mais importantes.

QUADRO CLÍNICO DAS INTOXICAÇÕES ALIMENTARES

Os pacientes com intoxicação alimentar apresentam geralmente sintomas gastrointestinais, porém sintomas não específicos e neurológicos podem ocorrer (vide figura 3)6. Na maioria dos casos de intoxicação alimentar, o quadro clínico é benigno, com pouco ou nenhum risco à saúde. Entretanto, há situações em que levam à significante morbidade e mortalidade, como em crianças, idosos, gestantes e imunodeprimidos2.

O quadro clínico das intoxicações depende de muitas variáveis:

1) Quanto ao hospedeiro: mecanismo de ação da cepa, patogenicidade, fatores ambientais, pH do meio, interação com outros organismos, etc;

2) Quanto ao hospedeiro: idade, estado de saúde, gravidez, uso de medicações, distúrbios metabólicos, alcoolismo, cirrose, hemocromatose, neoplasias malignas, quantidade de alimento consumido, variação do pH gástrico (antiácidos29, acloridria), distúrbios genéticos, estado nutricional, imunocompetência, etc2.

Quadro clínico

Agentes relacionados

Gastroenterite

Staphylococcus aureus
Bacillus cereus

Diarréia não-inflamatória

E. coli enterotoxigênica
Vibrio cholerae

Manifestações neurológicas

Toxinas naturais
Clostridium botulinum

Figura 3 - Quadro clínico e principais agentes relacionados às intoxicações alimentares.

A gastroenterite caracteriza-se, em geral, por vômitos e, às vezes, diarréia.

A diarréia inflamatória caracteriza-se por hipersecreção mucosa ou diminuição da absorção sem lesão mucosa e geralmente acomete o intestino delgado. Em geral, tem início súbito e breve duração. Desse modo, alguns pacientes podem apresentar desidratação grave. Febre geralmente está ausente.

Diagnósticos diferenciais incluem síndrome do intestino irritável30,31,32, doença inflamatória intestinal, tumores, uso de antibióticos, radiação e cirurgia do trato gastrointestinal, síndromes de má-absorção, imunodeficiências, distúrbios metabólicos. Quando sintomas neurológicos estão presentes, descartar intoxicações por agentes químicos6.

Os quadros de intoxicação alimentar mais importantes serão descritos a seguir.

Clostridium botulinum

O Clostridium botulinum é um bacilo Gram positivo anaeróbio produtor de esporos, encontrado com freqüência no solo, em legumes, verduras, frutas, fezes humanas e animais.

São descritos 7 tipos de Clostridium botulinum (de A a G) os quais se distinguem pelas características antigênicas das neurotoxinas que produzem, sendo os tipos A, B, E, e o F responsáveis pela maioria dos casos humanos. Para que a toxina seja produzida, é necessário pH básico ou próximo do neutro. A toxina é termolábil, sendo destruída à temperatura de 65 a 80º C por 30 minutos ou a 100 º C por 5 minutos.

O botulismo é resultante da ação da toxina neurotrópica produzida pelo Clostridium botulinum. A toxina botulínica é absorvida pelo intestino delgado e por via sanguínea atinge as sinapses dos nervos colinérgicos periféricos, onde bloqueia irreversivelmente a liberação de acetilcolina, resultando em paralisia flácida. Não atravessa a barreira hemato-encefálica. Os sintomas iniciam-se em 18-36 horas, geralmente com o acometimento dos pares cranianos (vertigem, visão turva, diplopia, fotofobia, ptose palpebral, rouquidão, afonia, ou fonação lenta, distúrbios da deglutição, hipotonia, dificuldade de movimentos, agitação psicomotora, e menos freqüentemente vômitos e diarréia (mais comum a constipação). Depois pode provocar dificuldades respiratórias e cardiovasculares, levando à morte por parada cárdio-respiratória. Dos pacientes acometidos pela toxina A, 25% morrem2.

São descritos os seguintes modos de transmissão:

1) por ingestão de alimentos - mais comum e responsável por surtos esporádicos, através do consumo de alimentos insuficientemente esterilizados, e consumidos sem cocção prévia, que contém a toxina. É descrito também o botulismo em lactentes (associação com a Síndrome de Morte Súbita do Recém-Nascido) e em crianças mais jovens, desenvolvido a partir da ingestão de esporos nos alimentos que, no intestino, sem microbiota de proteção, desenvolvem e liberam a toxina;

Alimentos Associados - embutidos de carnes em geral, ou conservas em lata e vidro de doces, hortaliças, legumes (palmitos, aspargos, cogumelos, alcachofra, pimentões, beringelas, alho, picles, etc), peixes, frutos do mar, e outros, especialmente acondicionados em embalagens submetidas a vácuo, sem oxigênio, que favorecem o desenvolvimento do microrganismo. O esporo só é inativado em processo de esterilização industrial em autoclaves a 120 º C. O meio ácido pode inibir o C. botulinum portanto os alimentos de natureza ácida impedem o desenvolvimento da toxina.

2) por ferimentos - a ferida contaminada pelo C. botulinum é lugar ideal para o desenvolvimento da toxina com produção do quadro clínico e patogenia idênticos ao do quadro por intoxicação oral. Nos Estados Unidos, são freqüentes os casos por ferimentos contaminados e em usuários de drogas injetáveis;

3) pelas vias aéreas - através da inalação da toxina, esta atinge a corrente sangüínea, o sistema nervoso central e demais órgãos, exercendo sua ação patogênica com o mesmo quadro já descrito;

4) infecção por via conjuntival (aerossol ou líquido) - a toxina alcança imediatamente a corrente sangüínea, desenvolvendo o quadro típico.

Período de incubação - os sintomas aparecem entre 2 horas e até 5 dias, em média de 12 a 36 horas, dependendo da quantidade de toxina ingerida. É muito raro o aparecimento do quadro vários dias após a ingestão.

Quanto mais toxina ingerida, mais curto o tempo entre a ingestão e o aparecimento da doença. Quanto menor o tempo de aparecimento da doença, maior a gravidade e a sua letalidade.

O diagnóstico dá-se através dos sintomas e sinais, pela detecção e tipo da toxina no sangue do paciente, e pelos testes complementares nos alimentos suspeitos.

Para investigação da toxina no sangue do paciente a coleta deve ser realizada o mais precocemente possível e antes da administração do soro (antitoxina) específico. Após 8 dias do início da doença, a toxina não é mais encontrada. A pesquisa da toxina botulínica nas fezes (conteúdo intestinal) e lavado gástrico pode ser um meio auxiliar importante de diagnóstico.

A família deve ser orientada pelo serviço médico para guardar os alimentos devidamente acondicionados e em geladeira para possibilitar a investigação epidemiológica e sanitária. As amostras coletadas devem ser transportadas sob refrigeração.

Os cuidados com os familiares (comunicantes) são extremamente importantes para prevenir ou detectar precocemente o surgimento de mais casos de botulismo. Deve-se identificar aqueles que fizeram ingestão comum dos alimentos, orientá-los quanto ao aparecimento de sinais e sintomas e a procurar urgentemente os cuidados médicos ao primeiro sinal; Recomenda-se provocar o vômito, lavagem gástrica ou indução da evacuação aos que partilharam da mesma comida, para expulsão rápida do alimento. O uso da antitoxina profilática a pessoas que ingeriram o mesmo alimento não é rotineiramente recomendado, devido ao risco de reações de hipersensibilidade.

Principais diagnósticos diferenciais são infecções intestinais de origem bacteriana e outros quadros neurológicos: síndrome de Guillan-Barré, meningoencefalites, polineurites, acidentes vasculares cerebrais, miastenia gravis, neurastenia, araneísmo, hipopotassemia, intoxicação por atropina ou beladona, intoxicação por álcool/embriagues, envenenamento por curare7.

O tratamento envolve medidas específicas e de suporte.

Tratamento específico - administração de soro antibotulínico (heterólogo) específico para o tipo imunológico ou polivalente (anti-A, B, E e F). A antitoxina atua contra a toxina circulante e não contra a que se fixou no sistema nervoso; portanto sua eficácia dependerá da precocidade do diagnóstico.  

O soro deve ser solicitado à Central de Vigilância Epidemiológica/Centro de Referência do Botulismo (0800 - 55-5466), e é fornecido pelo Instituto Butantã8.

Medidas para eliminar a toxina do aparelho digestivo com lavagem gástrica e enemas. Doentes que apresentam o quadro inicial com vômitos e diarréias têm melhor prognóstico.

Indica-se o uso de antibióticos para o tratamento de infecção secundária. Segundo a teoria da toxiinfecção de que há o crescimento do C. botulinum no intestino humano e em ferimentos profundos, com produção da toxina, estaria também indicado o uso de antibióticos contra o bacilo. Já no botulismo infantil, a antibioticoterapia deve ser empregada apenas em infecções secundárias, pois a destruição bacteriana intraluminal pode aumentar a absorção de toxina. Aminoglicosídeos podem potencializar os efeitos da toxina.

A administração de indutores da liberação de serotonina tem efeito antitóxico no botulismo, sendo os mais usados a reserpina e a clorpromazina.

Tratamento de suporte - aspecto mais importante.

A incidência da doença é baixa, com alta letalidade se não tratada adequada e precocemente. São conhecidos casos esporádicos ou em grupos de pessoas, em todos os países do mundo, na maioria das vezes relacionados à ingestão de alimento, preparado ou conservado em condições que permitam a produção da toxina pelo bacilo. Alguns casos de botulismo podem estar subnotificados devido às dificuldades diagnósticas.

Não há ainda no Brasil a notificação sistemática. No período de 1979 a 2002, foram identificados 125 casos de botulismo no Brasil e 75 óbitos8. No estado de São Paulo, nos últimos anos, há o relato de 3 casos confirmados, de origem alimentar, relacionados ao consumo de palmito em vidro, sendo detectada a toxina A nos 3 casos9.

Conduta epidemiológica  

1) notificação do caso - o médico ao se deparar com quadros neurológicos abruptos, em adultos geralmente saudáveis, e com história de ingestão de alimentos suspeitos (conservas em latas ou vidros de palmitos, embutidos, ou compotas) deve notificar imediatamente a suspeita de botulismo ao Serviço de Vigilância Epidemiológica.

2) A investigação epidemiológica parte da notificação do caso e deve ser imediatamente realizada pela equipe de Vigilância Epidemiológica.

3) Vigilância e acompanhamento do paciente e seus para detecção precoce de novos casos.

Conduta Educativa

1) educação sanitária da população em geral, de produtores, manipuladores de alimentos, etc., quanto à higiene, preparo e conservação de alimentos e informações sobre a doença.

2) recomendações específicas de prevenção para as donas de casa e demais manipuladores de alimentos: produtos industrializados e conservas caseiras que não ofereçam segurança devem ser cozidos por 15 minutos antes do consumo8.

Sthapylococcus aureus

O Staphylococcus aureus é um coco Gram positivo, sendo algumas cepas produtoras de toxina protéica altamente termo-estável. A intoxicação humana é provocada pela ingestão de enterotoxinas produzidas por algumas cepas de S. aureus (A,B,C1-C3,D,E), comumente porque o alimento permaneceu em temperatura quente inadequada, isto é, abaixo de 60 °C (140 º F) ou em temperatura fria, porém, acima de 7,2 ºC (45 ºF). Uma vez produzida, é quase impossível removê-la do alimento. O mecanismo de ação da toxina ainda não está esclarecido, mas acredita-se que estimule o sistema nervoso autônomo.

A intoxicação alimentar estafilocócica é geralmente de início abrupto e violento, com náusea, vômitos e cólicas, prostração, hipotensão e hipotermia, entretanto a intensidade dos sintomas pode variar. Febre é incomum. A recuperação ocorre em torno de dois dias, porém, alguns casos podem levar mais tempo ou exigir hospitalização. A maioria das pessoas é susceptível. A morte é rara, mas pode ocorrer em crianças, idosos e indivíduos debilitados.

Período de incubação - de 30 minutos a 8 horas; em média 2 a 4 horas.

Modo de transmissão - ingestão de um produto/alimento contendo a enterotoxina estafilocócica. Alimentos manipulados por pessoas portadoras do patógeno em secreções nasofaríngeas ou com ferimentos nas mãos, abcessos ou acnes; ou produtos de origem animal contaminados, que não foram cozidos ou refrigerados adequadamente, permanecendo em temperatura ambiente por determinado tempo que permita a multiplicação do organismo e a produção da enterotoxina termo-estável. Superfícies e equipamentos contaminados podem ser também a causa de intoxicações. Úberes infectados de vaca, pássaros e cachorros também podem transmitir a bactéria.

São de alto risco os alimentos que requerem considerável manipulação para seu preparo e que permanecem em temperatura ambiente elevada e por muito tempo após sua preparação. Exemplos: carnes, aves e ovos; saladas com ovos, atum, galinha, batata, macarrão; patês, molhos, tortas de cremes, bombas de chocolate e outros; sanduíches com recheios; produtos lácteos e derivados.

Alimentos incriminados na investigação epidemiológica devem ser coletados e examinados. A presença de um grande número de enterotoxina estafilocócica é uma boa evidência de que o alimento contém toxina. Resultados positivos em doentes e no alimento confirmam o diagnóstico. O isolamento de organismos de um mesmo fagotipo de fezes ou vômito de duas ou mais pessoas confirmam o diagnóstico. A recuperação de um grande número estafilococoos produtores de enterotoxina, de fezes ou vômitos de uma pessoa, também confirma o diagnóstico.

Tratamento - reposição hidroeletrolítica se necessário10.

A real freqüência da intoxicação estafilocócica é desconhecida, seja por erro diagnóstico, por ser similar a outras intoxicações (Bacillus cereus) ou por coleta inadequada de amostras para testes laboratoriais, exames laboratoriais impróprios ou ainda investigações epidemiológicas inadequadas dos surtos. No estado de São Paulo, foram notificados 25 surtos por S. aureus, envolvendo quase 200 pessoas, nos anos de 2001 e 200211.

Medidas de controle

1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica.  

2) medidas preventivas - educação dos manipuladores de alimentos e conscientização sobre o risco da produção de alimentos em larga escala e dos fatores críticos que desencadeiam a produção da enterotoxina; orientações para rigorosa higiene e limpeza das cozinhas; controle de temperatura; limpeza das mãos e unhas; conscientização sobre o perigo de infecções na pele, nariz e olhos, etc.

3) medidas em epidemias - investigação de surtos e determinação dos alimentos implicados e fatores contribuintes para o surto. Intervenção e mudança de práticas inadequadas de preparo de alimentos.

Bacillus cereus

O B. cereus é um Gram-positivo, facultativamente aeróbico, formador de esporos e produtor de dois tipos de toxina - diarréica (termo-lábil) e emética (termo-estável). Reconhecido como causa de intoxicações alimentares em todo o mundo, é freqüente no solo e é encontrado em baixos níveis em alimentos crus, secos ou processados. Cerca de 10 - 40% dos humanos são colonizados pelo B. cereus.2

Os sintomas de diarréia por B. cereus mimetizam os de intoxicações alimentares por Clostridium perfringens. O tipo emético é semelhante aos sintomas causados por intoxicações por Staphylococcus aureus. Dores abdominais e/ou diarréia podem estar associadas nesse tipo. O tipo de diarréia da doença é causado por uma proteína de grande peso molecular, enquanto que, o de vômito, acredita-se que seja causado por uma proteína de baixo peso molecular, um peptídeo termo-estável. Febre é incomum. Embora nenhuma complicação específica tenha sido associada às toxinas do vômito e da diarréia produzidas pelo B. cereus, outras manifestações clínicas de invasão ou contaminação têm sido relatadas. Elas incluem infecções sistêmicas e piogênicas graves, gangrena, meningite séptica, celulite, abcessos pulmonares, endocardite, necrose hepática aguda e morte em crianças.

Período de incubação - de 1 a 6 horas (toxina emética); de 6 a 24 horas (toxina diarréica).

Modo de transmissão - ingestão de alimentos mantidos em temperatura ambiente por longo tempo, depois de cozidos, o que permite a multiplicação dos organismos. Surtos com vômitos predominantes são mais comumente associados ao arroz cozido que permaneceu em temperatura ambiente. Erros na manipulação de alimentos têm sido apontados como causa de surtos com diarréia.

Alimentos relacionados aos surtos: carnes, leite, vegetais e peixes. Os surtos por vômitos estão mais associados a produtos à base de arroz, batatas, massas e queijos. Outros: misturas com molhos, pudins, sopas, assados e saladas.

A confirmação do B. cereus como o agente etiológico em um surto requer:

1) isolamento das cepas do mesmo sorotipo do alimento suspeito e das fezes ou vômitos de pacientes;

2) isolamento de uma grande quantidade do sorotipo no alimento (geralmente > 105 por grama do alimento incriminado) ou nas fezes ou vômitos dos pacientes ou

3) isolamento do B. cereus de alimentos suspeitos e determinação de sua enterotoxigenicidade por testes sorológicos (toxina diarréica) ou biológicos (emética e diarréica).

Tratamento - sintomáticos, reposição hidro-eletrolítica em casos mais graves12.

Medidas de controle

1) notificação de surtos;

2) medidas preventivas - educação para os manipuladores de alimentos e donas de casa; alimentos não podem permanecer em temperatura ambiente depois de cozidos, uma vez que os esporos de B. cereus podem sobreviver à fervura, germinando e multiplicando-se rapidamente em temperatura ambiente. As sobras de alimentos devem ser prontamente refrigeradas; reaquecimento rápido e de todo o alimento ajuda evitar a multiplicação dos microorganismos12.

Toxinas naturais

CIGUATERA

A intoxicação por ciguatera (toxina originada de diversas espécies de algas dinoflagelada) é decorrente do consumo de peixes marinhos com barbatanas de regiões subtropicais e tropicais, que tenham acumulado a toxina naturalmente devido à dieta: garoupa, barracuda, vermelho, cângulo (acarapicu), cavala. A ocorrência da toxina no peixe é esporádica, e não são todos da mesma espécie ou de um mesmo local que estarão intoxicados.

Sinais iniciais de intoxicação ocorrem 6 horas após o consumo da toxina no peixe e incluem parestesia da boca, náuseas, vômitos e diarréia, além de artralgia, mialgia, cefaléia, vertigens e fraqueza muscular, prostração, arritmia, bradicardia ou taquicardia.

Geralmente, autolimitada, mas os sintomas neurológicos podem persistir por semanas, meses ou anos. Recidivas são freqüentemente associadas com mudanças de hábitos alimentares ou ao consumo de álcool. É baixa a mortalidade, que pode ocorrer devido a uma parada respiratória ou cardiovascular.

A freqüência é desconhecida e no Brasil não há registro de casos ou surtos provavelmente por sub notificação13.

TOXINAS DE FRUTOS DO MAR E PESCADOS

Há vários tipos de toxinas encontradas em frutos do mar, elaboradas por algas de plânctons (dinoflagelados) que serviram de alimento para os frutos do mar.

A ingestão de frutos do mar pode causar uma variedade de sintomas, dependendo do tipo de toxina presente, de sua concentração e quantidade de produto consumido. Iniciam-se rapidamente (2h) e geralmente tem resolução espontânea.

Toxina Paralítica de Frutos do Mar (PSP): afeta os canais de sódio: náuseas, vômitos, paralisis de pares cranianos e da musculatura respiratória. A morte pode ocorrer em 2 a 25 horas.

Toxina Diarréica de Frutos do Mar (DSP): náuseas, vômitos, diarréia e dor abdominal acompanhada de calafrios, dor de cabeça e febre.

Toxina Neurotóxica de Frutos do Mar (NSP): estimula os neurônios colinérgicos pós-ganglionares. Náuseas, vômitos e parestesias, sendo rara paralisias. A morte é rara e a recuperação ocorre em 2 a 3 dias.

Toxina Amnésica de Frutos do Mar (ASP) ou toxi-encefalopática: náuseas, vômitos, diarréia, cefaléia e ocasionalmente amnésia. A recuperação na ASP é lental14,15.

O diagnóstico baseia-se no quadro clínico e na história de ingestão recente de frutos do mar. Não há tratamento específico.

No Brasil, não há dados estatísticos.

TOXINA ESCOMBRÓIDE OU HISTAMINA

É causada pela ingestão de alimentos com altos níveis de histamina e outras aminas e compostos vasoativos. Formam-se pelo crescimento de determinadas bactérias e ação de suas enzimas sobre a histidina e outros aminoácidos nos alimentos, devido à deterioração (atum, sardinhas, peixes salteadores, queijos suíços).

Os sintomas iniciam-se em 30 minutos a 3 horas e são: parestesia e sensação de queimação da boca, erupções cutâneas no tronco superior e hipotensão. Geralmente o quadro é leve e autolimitado (3 horas).

No Brasil não há dados estatísticos.

Tratamento - medicação antihistamínica pode ser necessária nos casos mais graves16.

TETRODOTOXINA/TOXINA DO BAIACU

O envenenamento é causado pela ingestão da tetrodotoxina produzida nas gônadas e outros tecidos viscerais de alguns peixes da classe Tetraodontiformes, à qual pertencem o peixe fugu japonês ou baiacu.

É uma neurotoxina que bloqueia especificamente os canais de sódio nas membranas das células excitáveis. O bloqueio dos nervos vasomotores, associado ao relaxamento do músculo liso vascular, parece ser responsável pela hipotensão que é característica do envenenamento por tetrodoxina. Apresenta comumente cianose, convulsões, paraliasia, hipertonia, midríase, bradicardia e insuficiência respiratória. O paciente, embora totalmente paralisado, permanece consciente e lúcido até o período próximo da morte. O óbito ocorre dentro de 4 a 6 horas, podendo variar de cerca de 20 minutos a 8 horas. O período de incubação - 20 minutos a 3 horas, havendo relato de casos com início dos sintomas 2 a 3 minutos após a ingestão. O tratamento consiste em suporte ventilatório e monitoramento das condições vitais. Lavagem gástrica precoce e manutenção da pressão sangüínea são indicadas. Não há antitoxina específica17.

TOXINAS DOS COGUMELOS

As toxinas dos cogumelos venenosos são produzidas naturalmente e cada espécie tem sua própria toxina. A maioria dos cogumelos que pode causar intoxicação em humanos não perde seu efeito tóxico por cozimento, congelamento ou outro método de processamento.

As intoxicações por cogumelos são geralmente agudas e manifestam-se por uma variedade de sintomas e prognósticos, dependendo da quantidade e espécie consumida. Como a substância química de muitas toxinas é ainda desconhecida e a identificação de cogumelos, muitas vezes difícil ou impossível, as intoxicações por cogumelos são geralmente classificadas por seus efeitos fisiológicos. A maioria dos casos de intoxicações graves ocorre em crianças, ainda que os cogumelos tóxicos sejam mais consumidos por adultos.

Existem várias categorias de toxinas de cogumelos:

a) veneno protoplasmático - intoxicação pelas amanitinas, hidrazinas, orelaninas

b) neurotoxinas - intoxicação muscarínica, intoxicação por Muscimol e intoxicação por Psilocina.

c) irritantes gastrointestinais

d) toxina tipo dissulfiram (dissulfato de tetraetiltiuram)- geralmente não são tóxicos e não produzem sintomas a menos que seja consumido álcool nas 72 horas após ingeri-los, o que causa uma síndrome tóxica aguda, de curta duração (cefaléia, náusea e vômito, distúrbios cardiovasculares, que podem durar 2 a3 horas).

e) envenenamentos mistos6

No Brasil, não há dados estatísticos.

Tratamento - tratamento de suporte e das lesões provocadas pelas toxinas.

AFLATOXINAS E OUTRAS MICOTOXINAS

As aflatoxinas são um grupo de compostos tóxicos produzidos por certas cepas dos fungos Aspergillus flavus e A. parasiticus. Em condições favoráveis de temperatura e umidade, esses fungos crescem em certas rações e alimentos, resultando na produção das aflatoxinas. As contaminações ocorrem com maior intensidade em nozes, pistaches e nozes brasileiras, pecans, amendoins e outras sementes oleosas. As principais toxinas de interesse são designadas de B1, B2, G1 e G2 e são geralmente encontradas associadas em vários alimentos e rações, em diferentes proporções. A aflatoxina B1 é a mais comum a mais tóxica. A aflatoxina M, o principal metabólito da aflatoxina B1, em animais, é geralmente excretada no leite e urina de vacas leiteiras e outras espécies de mamíferos que tenham consumido alimento ou ração contaminada por aflatoxina.

A aflatoxina causa necrose aguda, cirrose e carcinoma de fígado em diversas espécies animais. Estudos mostram que essa aflatoxina requer ativação do metabolismo para exercer efeito carcinogênico e esses efeitos podem ser modificados pela indução ou inibição das funções combinadas do sistema de oxidase.

A toxicidade pode ser influenciada por fatores ambientais, quantidade e duração de exposição, idade, estado de saúde e nutricional.

A ochratoxina A é nefrotóxica e carcinogênica, podendo estar envolvida em nefropatias endêmicas, em neuropatia intersticial crônica que tem sido associada a tumores de trato urinário. As fumisinas, presentes em produtos à base de milho, têm sido associadas a câncer de esôfago. Outras variedades de micotoxinas podem provocar hiperestrogenismo ou dores de cabeça, alergias, redução da imunidade, dentre outros danos.

Os efeitos adversos das aflatoxinas em animais (e presumivelmente em humanos) têm sido classificados em 2 formas gerais: a) a aflatoxicose aguda é produzida quando índices moderados a altos de aflatoxinas são consumidos.

O tratamento é de suporte ao paciente nos casos agudos e dos danos e complicações6.

INTOXICAÇÃO PELO MEL ou GRAYANOTOXINAS

Intoxicação causada pelo consumo de mel produzido com o néctar de flores das ericáceas (azálea ou Rhododendron spp.) e das lauráceas (louro-cravo, Kalmia spp e outras espécies da família) que contém a grayanotoxina.

Essa neurotoxina atua ligando-se ao canal de sódio nas membranas celulares. O tipo de neurotoxina varia conforme a espécie das plantas. A intoxicação é raramente fatal e geralmente dura não mais que 24 horas. Caracteriza-se por vertigem ou desmaio, fraqueza, sudorese, salivação, náusea e vômitos iniciando-se quase logo após a ingestão. Outros sintomas podem ocorrer como hipotensão ou choque, bradicardia, extrasístoles, taquicardia ventricular, bradicardia sinusal (pulso < 60 bpm) ritmo nodal (nodo atrioventricular), síndrome de Wolff-Parkinson-White (excitação atrioventricular anômala) e completo bloqueio atrioventricular. Alguns casos podem exigir marca-passo temporariamente. Parestesias de extremidades, fraqueza muscular, e outros sintomas neurológicos podem ocorrer em função da junção da toxina aos canais de sódio. Convulsões ocasionais também foram relatadas.

Tratamento: reposição de fluidos, suporte geral, monitorização das condições vitais, ventilação artificial e correção da bradicardia (atropina) e marca-passo nos casos graves6.

Essa intoxicação em humanos é rara, mas as ericáceas são comuns na Turquia, Japão, Brasil, Estados Unidos e outras partes. Não há dados sobre a ocorrência de casos no Brasil.

Clostridium perfringens

O C. perfringens é um Gram-positivo, anaeróbico, produtor de esporos. Amplamente distribuído no meio ambiente, habita também o trato intestinal de pessoas saudáveis e animais (gado, porcos, aves e peixes). A doença é produzida pela formação de toxinas no organismo após a ingestão do alimento contaminado. A enterotoxina provavelmente insere-se na membrana celular do hospedeiro para formar um complexo protéico, resultando em mudanças na permeabilidade celular do enterócito. A ingestão de toxina pré-formada ou de esporos não germinados geralmente não resultam em doença.

O quadro clínico é caracterizado por início súbito de cólica abdominal, diarréia e náuseas. Vômitos e febre geralmente estão ausentes. Duração em torno de 24 horas, sendo que, em idosos ou enfermos, pode durar até 2 semanas.

Período de incubação - de 6 a 24 horas, em geral, de 10 a12 horas.

Modo de transmissão - ingestão de alimentos contaminados por solo ou fezes. A maioria dos surtos está associada a carnes aquecidas ou reaquecidas inadequadamente como carnes cozidas, tortas de carne, molhos com carne, peru ou frango. Esporos sobrevivem às temperaturas normais de cozimento, germinam e multiplicam-se durante o resfriamento lento, armazenamento em temperatura ambiente e/ou inadequado reaquecimento.

Alimentos associados - carnes e outros produtos e molhos à base de carne são os mais freqüentemente implicados.

Em surtos o diagnóstico é confirmado pela demonstração do C. perfringens em cultura semiquantitativa anaeróbica de alimentos (> 10 5/g) ou fezes de pacientes (> 10 6/g) ao lado de evidências clínicas e epidemiológicas. A detecção de toxina nas fezes de pacientes também confirma o diagnóstico. Ensaios sorológicos são utilizados para detectar enterotoxina nas fezes de pacientes e para teste da capacidade das cepas produzirem toxina.

Tratamento - hidratação oral ou venosa dependendo da gravidade do caso. Antibióticos e outras medidas de suporte são utilizados nos casos graves como septicemia e enterite necrotizante18.

É de ocorrência mundial e são freqüentes os surtos em instituições como escolas, hospitais, prisões, etc., onde há produção de alimentos preparados com muita antecedência antes de serem servidos.

Medidas de controle

1) notificação de surtos;

2) medidas preventivas - educação dos manipuladores de alimentos e donas de casa sobre os riscos do preparo de alimentos em larga escala, de temperaturas para o reaquecimento ou cozimento (temperatura interna correta de pelo menos 70 º C, preferivelmente > 75 º C), sobre os riscos da permanência do alimento em temperatura ambiente e do resfriamento lento, sobre a necessidade da refrigeração imediata das sobras, dentre outros aspectos;

3) medidas em surtos - investigação e controle de alimentos e manipuladores6.

Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC)

É responsável pela gastroenterite conhecida como diarréia dos viajantes e tem como quadro clínico diarréia líquida, dor abdominal, febre baixa, náusea e mal-estar. Geralmente autolimitada, dura não mais que 5 dias, exigindo contudo, em crianças e idosos debilitados reposição hidro-eletrolítica. É uma infecção característica de países pobres. Durante os três primeiros anos de vida, as crianças desenvolvem múltiplas infecções por ETEC; a doença em adultos nessas áreas é menos freqüente. Ocorre em viajantes provenientes de países desenvolvidos que visitam as áreas menos desenvolvidas. Surtos graves de ETEC têm sido relatados em países desenvolvidos19.

As cepas de ETEC elaboram uma toxina termo-lábil (LT) semelhante à toxina colérica, uma toxina termo-estável (ST) ou ambas toxinas (LT/ST). Os sorogrupos mais comuns incluem O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80, O114, O115, O128ac, O148, O153, O159 e O167.

Período de incubação - período de incubação de 10 a12 horas tem sido observado em surtos e em estudos em voluntários com cepas produtoras de LT e ST. Incubação em voluntários de LT/ST mostraram um período de 24 a72 horas.

Sabe-se que é necessária uma dose alta - 100 milhões a 10 bilhões da bactéria para se estabelecer a colonização do intestino delgado, onde proliferam e produzem toxinas, evoluindo com diarréia em 24 horas. Crianças provavelmente requerem menores doses.

O tratamento consiste em reposição hidroeletrolítica

Medidas de controle

1) notificação de surtos;

2) medidas preventivas - medidas gerais de prevenção que evitem a contaminação da água e alimentos por fezes; orientações aos preparadores de alimentos e seu afastamento quando doentes. É recomendado pelo Centro de Vigilância Epidemiológica aos viajantes às áreas de risco o uso profilático de norfloxacina 400 mg diariamente, quando não for possível garantir água tratada e alimentos seguros.

3) medidas em epidemias/surtos - investigação para determinação das fontes de transmissão e medidas de controle. Saneamento básico é a medida mais efetiva para redução das infecções, bem como, práticas adequadas de higiene20.

Escherichia coli O157:H7 - enterohemorrágica (EHEC)

A Escherichia coli é um bacilo Gram-negativo componente da flora normal do intestino humano e de animais saudáveis (especialmente ruminantes), impedindo o crescimento de espécies bacterianas nocivas e sintetizando apreciável quantidade de vitaminas (K e do complexo B). No grupo das enterohemorrágicas (EHEC), a E. coli O157:H7 é o sorotipo mais comum e mais estudado, sendo considerado um patógeno emergente21. Sugere-se que, ao longo do tempo, a E. coli foi infectada por um vírus que inseriu seu DNA no cromossomo da bactéria e um de seus genes passou a conter a informação para a produção de toxina "Shiga-like". Essas toxinas, também chamadas verotoxinas, estão intimamente relacionadas, em estrutura e atividade, à toxina produzida pela Shigella dysenteriae, e são o principal fator de virulência. Há 2 tipos de toxina “Shiga-like”: Stx 1 e Stx2 (2, 2c, 2d e 2e).

Após a ingestão da bactéria, essas colonizam o cólon e iniciam a produção de toxina, que penetra nas células intestinais e atingem outros orgãos-alvo: rins, cérebro e microvasculatura.  Embora a quantidade de microrganismos necessária para causar a doença não seja conhecida (dose infectante), suspeita-se que seja similar à da Shigella sp (10 microrganismos).

A Escherichia coli sorotipo O157:H7 causa um quadro de diarréia aguda, com ou sem colite hemorrágica através da produção de grande quantidade de toxina, provocando grave dano à mucosa intestinal. Na forma aguda, a doença começa com diarréia sem sangue e intensas cólicas abdominais. As fezes tornam-se hemorrágicas no segundo ou terceiro dia da doença, com a quantidade de sangue variando de vestígios até fezes francamente sanguinolentas. As fezes hemorrágicas continuam por 2 a 4 dias, e a doença estende-se por mais 6 ou 8 dias. Ocorrem vômitos em cerca da metade dos pacientes. Febre ocorre em menos de 1/3 dos pacientes, geralmente, não é alta e acomete principalmente as pessoas com doença mais grave, resultando em hospitalização. O tempo de duração da diarréia, número de evacuações por dia e proporção de pacientes com cólicas abdominais, vômitos e febre foram menores em pacientes com diarréia sem sangue, apresentando doença menos grave. Infecções assintomáticas também têm sido relatadas.

Aproximadamente 15% das infecções por E. coli O157:H7, especialmente em crianças menores de 5 anos e idosos podem apresentar, como complicação, a síndrome hemolítica urêmica (SHU). Embora a SHU possa ser determinada por outros patógenos, nos Estados Unidos, a maioria dos casos deve-se à infecção pela E. coli O157:H7, sendo a principal causa da falência renal aguda em crianças. A infecção por E. coli O157:H7 também pode desencadear púrpura trombocitopênica trombótica (PTT).

Na maioria dos surtos descritos, a transmissão foi veiculada através de alimentos de origem bovina, tendo sido a carne moída, crua ou mal passada, implicada em quase todos os surtos documentados e mesmo em casos esporádicos. A carne pode ser contaminada durante o abate ou processamento inadequados, quando as bactérias intestinais contaminam a carcaça ou quando a carne é moída. A ingestão de leite cru também tem sido associada a surtos, através da contaminação do úbere das vacas ou dos equipamentos de ordenha com conteúdo fecal. A carne contaminada, especialmente a carne moída, tem aparência e cheiro normais. Outras fontes de infecção: brotos de alfafa, alface, salame, leite e sucos não pasteurizados, e nadar ou beber água contaminada por esgoto (não tratada) e a via oral-fecal.

Surtos de Escherichia coli O157:H7 são geralmente detectados a partir do diagnóstico de casos de SHU ou TTP, ou de um grande número de pessoas hospitalizadas, ao mesmo tempo, com doença diarréica grave. O diagnóstico é feito pelo isolamento da E. coli O157:H7 ou pela detecção de verotoxinas livres em fezes diarréicas e nos alimentos suspeitos.

A investigação da bactéria nas fezes do paciente é feita através da coprocultura. A maioria dos laboratórios não testam, rotineiramente, as amostras para E. coli O157:H7, assim é importante pedir que a amostra de fezes seja processada em ágar sorbitol-MacConkey (SMAC) para esse microrganismo. Alternativamente, as fezes podem ser testadas diretamente para a presença de verotoxinas.

Diagnóstico diferencial da colite hemorrágica deve ser feito com as demais intoxicações e infecções de origem alimentar tais como: salmonelas, Shigella dysenteriae, E. coli enteropatogênicas, outras enterobacteriaceas, Vibrio parahaemolyticus, Yersínia enterocolitica, Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas hydrophila, Plesiomonas shigelloides, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae (O1 e não-O1), V. vulnificus, V. fluvialis. A Síndrome Hemolítica Urêmica e a Púrpura Trombocitopênica Trombótica devem ser diferenciadas de Lúpus Eritematoso Sistêmico, Síndrome de Sjogren, Von Willebrand, infecções por bartonelose, malária, babesiose, Clostridium wellchi, veneno de cobra, de aranha, etc.

A infecção humana por E. coli O157:H7 e outras STEC (E. coli produtora de toxina tipo Shiga) têm sido registradas em mais de 30 países de 6 continentes. A maior incidência de SHU é na Argentina onde a enfermidade é endêmica.

No Brasil, a primeira cepa de E. coli O157:H7 foi isolada e identificada em Parelheiros, no município de São Paulo, a partir de uma amostra de água de poço, em uma chácara, não tendo sido nunca identificada em material humano. Há o registro de E. coli O 157:H7 em um paciente aidético, de 1992, no qual não foi possível estabelecer relação com alimentos ou origem da infecção. Não há dados sistematizados sobre a E. coli O157:H7 no Brasil e nem sobre a SHU22.

Um estudo vem sendo conduzido no Estado de São Paulo para estabelecer pontos de referência para a implantação de um sistema adequado de vigilância e prevenção. Na avaliação de diagnósticos registrados pela AIH/DATASUS/MS, no período de 1998 a 2002, no Estado de São Paulo, foram detectados 14 casos de SHU com história anterior de diarréia e de possível associação com a E. coli O15723,24.

Conduta epidemiológica:

1) notificação dos casos e da ocorrência de SHU; além disso, a detecção da E. coli O157:H7 deve ser notificada, assim como o material de laboratório deverá ser encaminhado para o Instituto Adolfo Lutz, para outros testes de confirmação ou subtipagem.

2) A investigação epidemiológica;

3) medidas sanitárias e educativas - cuidados com os familiares e comunicantes são importantes para evitar possível transmissão de pessoa a pessoa e para se obter informações sobre diarréia e outras complicações. Estudos adicionais poderão ser necessários a partir da notificação de cada caso. A família deve ser orientada pelo serviço médico a guardar os alimentos suspeitos, devidamente acondicionados e em geladeira, para possibilitar a investigação epidemiológica e sanitária. Medidas educativas para a prevenção incluem a orientação de se cozinhar completamente toda a carne, principalmente a carne moída, hambúrgueres e almôndegas, evitar a contaminação na cozinha durante o manuseio e preparo da carne, mantendo a carne crua separada de comidas prontas para consumo, e outros procedimentos que possam espalhar as bactérias. Lavar as mãos, a pia e os utensílios com água quente e sabão, depois do contato com carne crua. Beber somente leite e sucos pasteurizados. Frutas e vegetais devem ser bem lavados, especialmente aqueles que não serão cozidos. Beber somente água que tenha sido tratada com cloro ou outros desinfetantes efetivos e evitar engolir água de lago ou piscina durante atividades de recreação. Cuidado ao manuseio de pessoas com diarréia. A rotina hospitalar e laboratorial de procedimentos de controle da infecção deve ser adequada para impedir a transmissão na maioria das circunstâncias clínicas21.

Vibrio cholerae

O Vibrio cholerae é um bacilo Gram negativo, móvel e pode ser classificado em 2 biotipos: clássico e El Tor. Dependendo da constituição antigênica o Vibrio cholerae O1 pode ser dividido em 3 sorotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. Cepas toxigênicas desses microrganismos elaboram a mesma enterotoxina, de tal forma que o quadro clínico é semelhante. Em uma epidemia, tende a predominar um tipo particular.

O V. cholerae, ao penetrar no intestino delgado em quantidade suficiente para produzir infecção, inicia processo de multiplicação, elaborando a enterotoxina que induz secreção intestinal, associada à secreção de AMP-cíclico. Cada molécula da toxina colérica é constituída de cinco subunidades B e uma subunidade A. A subunidade B é responsável pela ligação da toxina a um receptor da célula intestinal e a subunidade A é a parte enzimaticamente ativa que atua sobre as células da mucosa intestinal provocando desequilíbrio hidroeletrolítico, o que resulta na secreção abundante de líquido isotônico.

A cólera é uma doença infecciosa intestinal aguda de transmissão predominantemente hídrica, que se caracteriza por diarréia aquosa súbita, profusa, sem dor, vômitos ocasionais, desidratação rápida, acidose e colapso circulatório. A infecção pode variar desde a ausência de sintomas (mais freqüente) especialmente no caso do biotipo El Tor, até à sintomatologia clássica que são os quadros mais graves. O quadro clássico de cólera corresponde aos casos com diarréia súbita e intensa, líquida (com aspecto de água de arroz), sem sangue, sem febre, acompanhada ou não de vômitos e cãibras musculares. Na ausência de tratamento adequado, a perda de água e eletrólitos pode conduzir a estado de desidratação profunda. Em casos graves não tratados, a pessoa pode morrer em horas e a taxa de mortalidade exceder 50%. Com tratamento adequado, a taxa é menor que 1%.

Modo de transmissão:

  • transmissão indireta - via mais freqüente e responsável pelas epidemias. A ocorrência de casos é devida à ingestão de água ou de alimentos contaminados;
  • transmissão direta - menos freqüente, pode ocorrer em ambiente domiciliar ou institucional, através das mãos contaminadas (do próprio infectado ou de alguém responsável por sua higiene pessoal ou de sanitários).

Período de incubação: em geral de 2 a 3 dias, com extremos de apenas algumas horas até 5 dias.

O diagnóstico laboratorial da cólera é dado pelo isolamento do Vibrio cholerae O1 de fezes recém emitidas. As amostras devem ser coletadas logo após o início dos sintomas, pois o número de vibriões diminui drasticamente já no terceiro dia da doença; antes da antibioticoterapia, pois no período de algumas horas após a administração do antibiótico, há uma completa eliminação do vibrião das fezez; em frascos limpos de boca larga (preferencialmente esterilizados ou fervidos que devem ser hermeticamente fechados para evitar o extravasamento do material).

Se o tempo entre a coleta do material e o transporte do mesmo ao laboratório for superior a duas horas (prazo máximo de cinco horas), o transporte deverá ser realizado sob refrigeração. Nos locais distantes, onde o prazo entre a coleta e o processamento do material ultrapassa cinco horas, deverá ser realizado um swab fecal e após a coleta, deve ser introduzido no meio de cultura impedindo assim a dessecação do material.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com:

a. As demais diarréias agudas de outras etiologias que podem evoluir com síndrome coleriforme, como por exemplo, as causadas por E.coli enterotoxigênica.

b. Síndromes disenteriformes causadas por amebas e bactérias, enterite por vibriões não aglutináveis, febre tifóide e forma álgica da malária maligna ou tropical.

c. Outras diarréia por bactérias (E.coli, Shigella, Salmonella não Typhi, Campylobacter, Yersínia, etc..), vírus (Rotavírus, Adenovírus entéricos, HIV), helmintos (Strongylóides stercoralis e Schistossoma mansoni, na forma toxêmica), protozoários (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Criptosporidium)

h. Outras doenças de veiculação hídrica-alimentar: principalmente por S. aureus, C. botulinum e B. cereus.25

O tratamento é simples e barato e deve ser administrado preferencialmente no local do primeiro atendimento. Os medicamentos antidiarréicos, antiespasmódicos e corticosteróides não devem ser usados.

- Hidratação: a base do tratamento para cólera é a reposição imediata de líquidos com volume suficiente de soluções hidroeletrolíticas para compensar a desidratação, acidose e hipocalemia nas formas leves e moderadas devem proceder a hidratação oral, com soro de reidratação oral (SRO)

- Antibioticoterapia: será reservada às formas graves da doença. O quadro abaixo apresenta as principais drogas e posologias:

Paciente

Droga

Posologia

Menores de 8 anos SMX(50mg/kg/dia)+ TMP(10mg/kg/dia)

12 em 12 hs, por 3 dias 

 

8 anos ou mais

Tetraciclina (500 mg/dose)

6 em 6 hs, por 3 dias 

Gestantes e nutrizes

Ampicilina (500 mg/dose)

6 em 6 hs, por 3 dias 

Figura 4 - Tratamento antibiótico da cólera. Fonte: Manual de Tratamento da Cólera- M.S26.

A azitromicina tem se mostrado eficaz na redução da duração da diarréia em crianças com cólera em estudo randomizado duplo-cego, quando comparado à eritromicina.28

Complicações - insuficiência renal aguda, aborto e parto prematuro, hipoglicemia (mais grave em crianças), colecistite e úlcera de córnea. O atendimento rápido e adequado reduz a taxa de letalidade para menos de 1%25.

É doença de notificação compulsória. Permaneceu em níveis epidêmicos e/ou endêmicos em vários estados do Nordeste até o ano de 2001 e é endêmica e/ou epidêmica em países da Ásia, África e Oriente Médio. A figura 5 demonstra os casos de cólera no estado de São Paulo de 1991 a 200311.

Ano

CASOS AUTÓCTONES

CASOS IMPORTADOS

LETALIDADE (%)

 

No

COEF. INCID.

No DE ÓBITOS

No

No DE ÓBITOS

(AUTÓCT.+IMPORT)

1991

-

-

-

2

-

-

1992

-

-

-

5

-

-

1993

11

0,035

2

15

1**

11,53

1994

77

0,23

6

16

-

6,45

1995

-

-

-

-

-

-

1996

-

-

-

-

-

-

1997

-

-

-

-

-

-

1998

-

-

-

-

-

-

1999

-

-

-

1

-

-  

2000

-

-

-

-

-

-

2001

-

-

-

-

-

-

2002

-

-

-

-

-

-

2003

-

-

-

-

-

-

TOTAL

88

-

8

39

1

-

Figura 5 - Casos autóctones e importados (número, coeficiente de incidência *, óbitos e letalidade), segundo ano de ocorrência, estado de São Paulo, 1991 a 2003. CVE.

(*) por 100.000 habitantes

(**) adquiriu a infecção na Bahia

Conduta epidemiológica

Definição de caso:

a- suspeito: na fase pré-epidêmica (sem evidência de circulação do V. cholerae).

  • Pessoa proveniente da região endêmica que, no prazo máximo de 10 dias, apresente diarréia com fezes líquidas e sem sangue, de início súbito;
  • Pessoa comunicante de indivíduo que tenha chegado nos últimos 30 dias, de região endêmica ou epidêmica, que passe a apresentar diarréia com fezes líquidas e sem sangue, de início súbito;
  • Pessoa de idade maior ou igual a 5 anos que apresente diarréia com fezes líquidas e sem sangue, de início súbito.

Na fase epidêmica (com circulação comprovada do V. cholerae: qualquer pessoa, independente da idade, que apresente diarréia aguda.

b- confirmado por laboratório, qualquer paciente com diarréia do qual tenha sido isolado o V. cholerae das fezes ou vômito;

c- confirmado clínico-epidemiológico,

  • em áreas sem evidência da circulação do V. cholerae: diarréia aquosa aguda, em indivíduos com 5 anos ou mais, provenientes de área com circulação do vibrião, desde que sua chegada tenha se dado até no máximo 10 dias e que exames laboratoriais não tenham evidenciado outra etiologia. Esse caso será considerado importado para a região onde foi atendido e autóctone para a de origem;
  • em áreas com circulação do V. cholerae: diarréia aquosa aguda, em indivíduos com 5 anos ou mais, desde que não haja diagnóstico clínico ou laboratorial de outra etiologia; crianças menores de 5 anos com diarréia aguda e história de contato com caso de cólera, nos últimos 10 dias, desde que não haja diagnóstico clínico ou laboratorial de outra etiologia27;

O serviço que realizou o atendimento do caso suspeito deve comunicar o órgão de Vigilância Epidemiológica, o mais rápido possível.

Acompanhamento do caso e vigilância de comunicantes: os cuidados e orientações aos familiares (comunicantes) são importantes para impedir o alastramento da cólera. Aos casos internados, deve-se dispensar as precauções entéricas. A vigilância dos contatos deve ser feita durante 5 dias a partir da última exposição. Não se indica mais a quimioprofilaxia para os comunicantes domiciliares por essa ter se mostrado ineficaz.

O monitoramento ambiental, do Vibrio cholera em esgotos vem sendo realizado pela CETESB, em pontos críticos, previamente definidos por critérios epidemiológicos (em terminais rodoviários, portos, aeroportos, pontos de descanso de caminhoneiros, favelas, etc.) visando detectar sua presença e introduzir medidas precoces contra seu alastramento. As medidas educativas de higiene e preparo de alimentos têm efeito mais preponderante na prevenção.

Os cuidados com os alimentos e a água são fundamentais. Medidas devem ser tomadas para garantir a pureza e tratamento da água para beber, lavar pratos, recipientes, etc.. Em regiões onde o abastecimento da água é público, verificar se está sendo devidamente clorada. As medidas de higiene, preparo, manipulação e cocção dos alimentos de proteção contra as moscas e contaminações devem ser divulgadas para a família e para toda a comunidade, a fim de evitar o alastramento da cólera25.

REFERÊNCIAS

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8- CVE. Manual de Vigilância Epidemiológica do Botulismo. DDTHA/CVE-SES/SP, São Paulo, 2002. URL: http://www.cve.saude.sp.gov.br/doc_tec/hidrica/dta_manualbotulismo2002.pdf

9- CVE/SES-SP. Relatório da Investigação Epidemiológica do Caso de Botulismo, março de 1999.

10- USA/FDA/CFSAN. Sthapylococcus aureus. BAD BUG BOOK

11- CVE/SES-SP. SURTOS DE DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS NOTIFICADOS AO CVE. 2003.URL: http://www.cve.saude.sp.gov.br/

12- USA/FDA/CFSAN. Bacillus cereus. BAD BUG BOOK. URL:http://www.fda.gov  <http://www.verity.fda.gov/search97cgi/s97...art=1&ResultCount=10&hlnavigat=All>  

13- FDA/CFSAN Bad Bug Book - Ciguatera. Internet <http://www.fda.gov/>

14- CDC (2003). Marine Toxins. Division of Bacterial and Mycotic Diseases. URL: <http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/marinetoxins_g.htm>

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16- FDA/CFSAN (2003). Bad Bug Book. Scombrotoxin. URL: http://www.cfsan.fda.gov/~mow/chap38.html  <http://www.fda.gov/>  

17- FDA/CFSAN (2003). Bad Bug Book. Tetrodoxin. URL: http://www.cfsan.fda.gov/~mow/chap39.html <http://www.fda.gov/>

18- USA/FDA/CFSAN. Clostridium perfringens. BAD BUG BOOK

19- FDA/CFSAN. Bad Bug Book. Enterotoxigenic Escherichia coli. URL: <http://www.cfsan.fda.gov/~mow/chap13.html>

20- CVE. Escherichia coli enterotoxigênica. DDTHA/CVE-SES/SP, São Paulo, 2002. URL: http://www.cve.saude.sp.gov.br/doc_tec/hidrica/ecoli_enterotox.htl

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Revisão dos textos: Juliana Fagundes  
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