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The
Electronic Journal of Pediatric |
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SÍNDROME DOS VÔMITOS CÍCLICOS
Francisco Erivaldo Façanha Barreto Junior1 & Ulysses Fagundes Neto2 Disciplina de Gastroenterologia
1 Especializando em Gastroenterologia
Pediátrica Introdução A síndrome dos vômitos cíclicos (SVC) consiste em episódios recorrentes e estereotipados de náuseas e vômitos intensos, que persistem por horas ou dias, separados por períodos de inteira normalidade, na ausência de causas aparentes 2,7,10,17. A SVC foi primeiramente caracterizada por Samuel Gee, em 1882. No entanto, ainda não há certeza sobre sua etiologia e fisiopatologia. Houve uma renovação do interesse por essa síndrome nos últimos anos. Mais de 60 trabalhos relevantes surgiram desde 1990 e dois simpósios internacionais (1994 e 1999) ressaltaram a importância desse quadro e a sua relação com a enxaqueca. Ambos são distúrbios basicamente funcionais, sem alterações laboratoriais específicas, de difícil tratamento e sem associação com alterações orgânicas 13,14,15,17. Mesmo sendo um diagnóstico de exclusão, é importante conhecer e levantar suspeita da SVC, tanto em adultos como em crianças. Durante anos a SVC deixou de ser diagnosticada por ser freqüentemente confundida com gastroenterite aguda viral ou intoxicação alimentar. Erros de diagnóstico, tais como doença do refluxo gastroesofágico ou vômitos psicogênicos, podem levar à terapia inapropriada e danosa ao paciente, tais como fundoplicatura ou internação em hospital psiquiátrico, respectivamente 14. Há discrepância nos estudos de prevalência da SVC. Cullen et al, em 1963, encontraram prevalência de 2,0% em crianças brancas da Austrália. Em 1995, Abu-Arafeh et al caracterizaram SVC em 1,9% dos escolares, em Aberdeen, Escócia. Entretanto, o único centro de referência em gastroenterologia pediátrica da parte central de Ohio, uma população predominantemente branca, descreveu que apenas 0,04% das crianças atendidas tinham esse diagnóstico. A superestimativa da síndrome ocorre quando se confia apenas em dados de questionários, sem realizar exames de exclusão. Por outro lado, quadros leves ou com pouca morbidade podem não ser considerados como SVC1,6,14. Mesmo com a etiopatogenia não totalmente esclarecida, a SVC responde bem ao tratamento, geralmente empírico. Há várias opções de tratamento dependendo da fase da doença: pródromo, crise de náuseas e vômitos, recuperação e intervalo livre de sintomas3. Quadro clínico A característica marcante para o diagnóstico da SVC é o padrão cíclico de vômitos: crises de vômitos intensos, recorrentes e intercalados por período assintomático. A freqüência dos episódios de vômitos é muito variável, de 1 a 70 por ano. Em média, ocorrem cerca de 12 vezes ao ano. Os episódios são estereotipados, com semelhanças quanto ao horário de início, intensidade, freqüência e sinais e sintomas associados. Há resolução espontânea das crises se não tratadas. Costumam associar outros sintomas (náuseas, dor abdominal, piora com a movimentação, cefaléia e fotofobia) e sinais (palidez, febre, diarréia, desidratação, sialorréia e recusa social) 10,17. B.U.K. Li et al, baseados na sua coorte de 463 crianças de Chicago e Columbus de 2002, reconhecem novos sintomas que aumentam a sensibilidade do diagnóstico: início à noite ou bem cedo pela manhã; desencadeados por “estresse positivo” (feriados, aniversário); e aspecto mais doentio das crianças nas crises (desidratadas, incapacidade de ambulação) que nas gastroenterites virais14. Crianças com mais de três episódios recorrentes de vômitos podem ser diferenciadas quantitativamente, em dois padrões temporais, grupo de vômitos cíclicos e de crônicos. O grupo dos cíclicos tem alta intensidade (média de 12,6 de vômitos por hora) e baixa freqüência (média de 1,5 episódios ao mês), enquanto o grupo dos crônicos tem baixa intensidade, alta freqüência e padrão diário (1,9 de vômitos por hora com 36,6 episódios ao mês). O ponto de corte de mais que quatro vômitos por hora e menos que dois episódios por semana possui uma sensibilidade de 92% e especificidade de 100% para o diagnóstico de SVC após os testes de exclusão negativos [18]. Há outras diferenças qualitativas entre esses dois grupos. O grupo cíclico necessitou três vezes mais de reidratação intravenosa (62% contra 18%) e apresentou uma prevalência maior de membros da família com cefaléias por enxaqueca (cinco vezes maior, 72% contra 14%), fotofobia (18% contra 4%) e cefaléias em geral (41% contra 19%). Na investigação diagnóstica mais profunda, eram encontrados bem mais distúrbios gastrointestinais (esofagite péptica, infecções por giárdia, rotavírus) nas crianças com vômitos crônicos numa proporção de 7:1. Enquanto que no padrão cíclico, houve mais distúrbios extra-intestinais numa proporção de 5:1, tais como neurológicos (enxaqueca abdominal), metabólicos, renais e endocrinológicos (doença de Addison, porfiria aguda intermitente). Não foi possível encontrar causa aparente em 23% das crianças com padrão cíclico e 14% das com padrão crônico 18. A SVC ocorre mais no sexo feminino, em uma proporção de 57:43, e em brancos, dados semelhantes com a distribuição das cefaléias por enxaqueca. A mediana da idade de aparecimento dos sintomas foi de 4,8 anos nas crianças abaixo de 18 anos e de 35 anos entre os adultos. Há relatos de início dos sintomas aos 6 dias de vida (quando caracterizada SVC aos 6 meses) e aos 73 anos 14,19. A evolução observada da SVC é curiosa. São documentados retardos para firmar o diagnóstico de até 2,7 anos em crianças (cerca de 20 episódios) e de 8 anos em adultos. A mediana da idade de resolução dos episódios em crianças tem sido de 10 anos. Dentre aquelas cujos vômitos cessaram, 28% desenvolveram cefaléia por enxaqueca na idade de 9,6 anos. B.U.K. Li et al estimam que 75% dos pacientes irão desenvolver cefaléia por enxaqueca até 18 anos de idade 19. Avaliando a morbidade da SVC, o número médio de faltas na escola foi de 24 dias por ano, sendo que 58% das crianças necessitaram de reidratação intravenosa. Já os adultos faltaram 11 dias por ano ao trabalho e 100% receberam reidratação intravenosa. O custo médio anual por paciente foi de U$17.035,00, com visitas ao pronto-socorro, internações hospitalares, testes diagnósticos e faltas no trabalho ou escola 14. Há uma fase de pródromos, antes de iniciar os vômitos, com duração de 1,5 hora, em média. Diferente da aura da enxaqueca clássica, com sintomas visuais, os sinais que antecedem os vômitos são inespecíficos: palidez, anorexia, letargia e náuseas 8,14. O ataque de vômitos é caracterizado por uma média de 15 episódios de vômitos e duração de 24 horas; adultos têm uma duração mais longa, de 3 dias. Prakash et al, em 2001, observaram que os episódios aumentam sua duração progressivamente da infância (1,8 dia) para a idade adulta (3,9 dias). Em crianças, a descrição dos vômitos como biliosos (81%), em jato (48%) e com sangue (34%) levanta a possibilidade de lesão da mucosa (43%) e obstrução do intestino delgado (1%). A endoscopia digestiva alta tipicamente confirma esofagite secundária e herniação da mucosa gástrica pelo esfíncter esofágico inferior19. A fase de recuperação, desde o último vômito até a aceitação de alimentos e retorno às suas atividades, dura cerca de 6 horas e freqüentemente é caracterizada por sono. Alguns pais descrevem uma transição instantânea do sofrimento da crise para a disposição de brincar 8,14. Os sintomas que acompanham os vômitos podem ser divididos em sistêmicos, gastrointestinais e neurológicos (comuns da enxaqueca). Os sintomas sistêmicos são: letargia (93%), palidez (91%), recusa social (50%), febre (30%) e salivação (27%). Os sintomas gastrointestinais incluem: náuseas (82%), dor abdominal (81%), anorexia (81%) e diarréia (30%). A presença de febre ou diarréia em um terço dos pacientes confunde o diagnóstico com vírus entéricos, exceto pelas recorrências estereotipadas. Os sintomas neurológicos associados são: cefaléia (42%), fotofobia (38%), fonofobia (30%) e vertigem (26%). Como menos de 50% dos pacientes possuem os sintomas clássicos de enxaqueca, não é possível usar os critérios diagnósticos para classificar como uma forma variante de enxaqueca 7,11,14. A característica clínica de periodicidade pode variar de intervalos sem sintomas de apenas 24 horas até períodos de um ano. O termo “cíclico” pode ser considerado inadequado, pois apenas 49% dos pais podem prever os episódios (intervalos regulares de 2 a 4 semanas); o restante tem episódios esporádicos. O intervalo mais comum é de 4 semanas nas crianças e de 3,1 meses nos adultos 14. Parece haver uma grande variedade de eventos que podem desencadear crises de SVC. Os pais conseguem identificar aparentes fatores desencadeantes em 76% das crianças, principalmente psicológicos (47%) e infecciosos (31%). Fatores positivos emocionais (aniversários, feriados e passeios com a família, dois terços) são mais freqüentes que estresse negativo (problemas escolares ou na família, um terço). Várias infecções parecem precipitar os episódios: infecção de vias aéreas superiores, sinusite crônica e faringite estreptocócica. Em roedores, estresse e citocinas elevam os níveis do fator de liberação da corticotropina cerebral inibindo o esvaziamento gástrico. Outros eventos desencadeantes descritos são: exaustão física ou falta de sono (24%); ingestão de queijo, chocolate ou glutamato monossódico (23%); períodos de menstruação (22%); enjôo de longas viagens de carro (12%); asma e alergia (6%)14. Apesar da SVC ser basicamente um distúrbio funcional, pode acarretar complicações orgânicas, dependendo da freqüência, duração e gravidade das crises. Durante as crises, podem ocorrer distúrbios hidroeletrolíticos ou ácido-básicos sérios, hemorragia digestiva por Mallory-Weiss e até secreção inadequada de hormônio antidiurético. Com a recorrência, são descritas esofagite péptica e corrosão do esmalte dentário. Problemas emocionais surgem, quase que invariavelmente, nas crianças e familiares, dificultando planejamento de viagens de férias, de creches, de escolas e de participação em equipes de esporte. Em casos mais graves, requer suporte terapêutico psicológico ou até psiquiátrico17. Relação entre SVC, enxaqueca abdominal e cefaléia por enxaqueca Há vários dados que sugerem que a SVC seja uma variante da enxaqueca, no entanto, não há marcadores laboratoriais ou radiográficos que provem essa relação. Em 1898, Whitney já sugeria que a SVC e a enxaqueca fossem eventos superpostos, pois encontrou ambas afecções e história familiar de enxaqueca nas mesmas crianças. Farquar, em 1956, introduziu o termo “enxaqueca abdominal” para identificar um grupo de crianças com outra provável variante de enxaqueca, manifestada principalmente por episódios de dor abdominal recorrente 7,14. É difícil afirmar que uma criança possui somente um dos três diagnósticos. O sintoma principal de vômito, dor abdominal ou cefaléia ocorre em 100% do seu respectivo grupo, SVC, enxaqueca abdominal ou enxaqueca clássica, mas não é exclusivo. Das crianças com SVC, 80% também podem ser classificadas como enxaqueca abdominal (baseada na presença de dor abdominal concomitante); e 54% daquelas com enxaqueca abdominal também podem ser diagnosticadas de SVC (pois também apresentam episódios de vômitos) 11,14. Pfau et al, em 1996, encontraram uma história familiar de enxaqueca mais freqüentemente em crianças com vômitos cíclicos do que em crianças com vômitos crônicos (72% contra 14%) e uma alta taxa de melhora em resposta à terapia para enxaqueca. Anderson et al, em 1997, também descreveram uma alta taxa de resposta à terapia para enxaqueca em crianças com SVC. B.U.K. Li et al, em 1999, relataram que os pacientes com SVC e história familiar positiva para enxaqueca, ou que depois desenvolveram cefaléia por enxaqueca tiveram duas vezes melhor resposta (79% contra 36%) à terapia para enxaqueca quando comparadas com o subgrupo sem enxaqueca. Eles também descrevem que de 88 crianças que cessaram os episódios de SVC, 28% desenvolveram cefaléias por enxaqueca 11,18. Diagnóstico diferencial É difícil a diferenciação entre um episódio isolado de SVC e gastroenterite viral. Além da recorrência estereotipada, mas poucas vezes interrogada quando diante de uma criança com gastroenterite, as crianças com SVC aparentam estar mais doentes. Há uma taxa de reidratação intravenosa 75 vezes maior na SVC que na gastroenterite por rotavírus (58% contra 0,75%). Crianças são mais suscetíveis que adultos para desenvolver desidratação clínica (83% contra 33%) 14,19. Palidez extrema pode levar à suspeita de choque clínico. Letargia profunda e inapetência para andar, para conversar, ou interagir pode simular semicoma e levantar suspeita de meningite, choque ou intoxicação. Dor abdominal pode ser intensa o suficiente para simular um quadro de abdome agudo, e até indicar laparotomia que resulta “branca” 14. É muito importante o diagnóstico diferencial com outras situações que podem ativar o reflexo emético, principalmente erros inatos do metabolismo, endocrinopatias, patologias neurológicas (massas expansivas intracranianas), renais (nefropatias obstrutivas) e gastrointestinais. Das doenças que se apresentam com o padrão de vômitos cíclicos, 88% são idiopáticas (incluindo as enxaquecas abdominais) e 12% têm diagnóstico específico encontrado nos testes de rastreamento (7% gastrointestinais e 5% extraintestinais). A importância de se fazer o diagnóstico diferencial é que a maior parte dos casos decorre de distúrbios metabólicos ou patologias cirúrgicas passíveis de correção12,17. Dentro do sistema digestório, cistos de duplicação, má-rotação e outras anomalias têm sido relatados. A mais grave e comum é a má-rotação com volvo intermitente que, se não diagnosticada, pode resultar em grande ressecção do intestino delgado e nutrição parenteral prolongada. B.U.K. Li et al descreveram vários casos de lítiase biliar e discinesia da vesícula biliar que necessitaram de colecistectomia laparoscópica, resolvendo assim a suposta SVC. Quatro crianças continuaram a ter episódios de dor no quadrante superior direito e vômitos no pós-operatório, e sanaram os sintomas após esfincterotomia para diminuir as pressões do esfíncter de Oddi. Uma associação entre as cefaléias por enxaqueca em adultos e disfunção do esfíncter de Oddi foi descrita por Maher et al em 200012,14. A hidronefrose aguda causada por obstrução da junção ureteropélvica pode ser confundida com crises de SVC. No sistema nervoso central, foram encontradas má formação de Chiari e neoplasias subtentoriais localizadas próximas ao centro dos vômitos. Em ambas situações, B.U.K. Li et al descreveram casos em que a correção cirúrgica não resolveu os vômitos 12,14. Doenças não cirúrgicas podem não apresentar padrão de vômitos esporádicos. No trato gastrointestinal, DRGE; gastroparesia, pseudo-obstrução e alergias podem ocasionar episódios de vômitos. Lucarelli et al, em 1999, descreveram prick test e RAST positivos para leite de vaca, clara de ovo e soja em 6 de 8 (75%) crianças com SVC por 2 anos e sem outros sintomas de alergia 15. Sinusite crônica (com achados em tomografias), epilepsia, lítiase renal e hipercalciúria idiopática (com hematúria e taxas elevadas de Ca/cr) podem causar episódios de vômitos. Doença de Addison pode manifestar-se com vômitos, hiponatremia e hiperpigmentação da pele. Porfiria intermitente aguda pode se apresentar em adolescentes com crises recorrentes de dor abdominal, vômitos e ataxias, desencadeados por jejum ou álcool12,13. Enzimopatias mitocondriais alterando a cadeia respiratória e o metabolismo de ácidos graxos, ácidos orgânicos e ciclos da uréia podem causar episódios de vômitos em lactentes e pré-escolares 4. Não foram encontrados casos de Munchausen na coorte de B.U.K. Li et al. Por outro lado, McClung et al descreveram casos de episódios de vômitos induzidos por envenenamento (ipeca). Com a ajuda de psicólogos e psiquiatras, B.U.K. Li et al identificaram várias crianças que passaram de um padrão de vômitos em episódios para vômitos contínuos no mês, desencadeados por um distúrbio de ansiedade (ataques de pânico, medos relacionados à escola e ansiedade pela separação), que necessitaram de ansiolíticos e psicoterapia intensiva 14,17. Avaliação diagnóstica A abordagem diagnóstica em casos com vômitos cíclicos é orientada para a exclusão de doenças específicas, geralmente tratáveis que podem ser encontradas em 12% dos pacientes com suposta SVC. Durante os episódios de vômitos é o momento ideal para realizar rastreamento laboratorial para doenças metabólicas, endócrinas, hepatobiliares e pancreáticas, pois aumenta a chance de detectar doença com sintomas intermitentes 12,14. As patologias de resolução cirúrgica mais comuns são bem detectadas por seriografia esofagogastroduodenal (EED), trânsito intestinal e ultra-sonografia abdominal ou tomografia abdominal. Os testes de imagem têm levemente maior sensibilidade durante as crises, no entanto, é difícil agendar estudos na emergência e conseguir que crianças retenham o contraste de bário oral 12,14. Os exames laboratoriais, no sangue, devem incluir: hemograma completo, VHS, eletrólitos, gasometria, glicemia, uréia, creatinina, enzimas hepáticas e pancreáticas, lactato, piruvato, amônia, carnitina, gonadotrofina coriônica humana em garotas pós-menarca e níveis séricos na suspeita de envenenamento (ipeca). Na urina, devem ser feitos: urina tipo I e análise do sedimento, pesquisa de substâncias redutoras, ácidos orgânicos e aminoácidos, testes para porfirina (de preferência nos episódios e antes de administrar glicose intravenosa) e exames toxicológicos. Nas fezes, deve-se procurar sangue oculto e protoparasitológico 17. Na sintomatologia de congestão crônica dos seios da face, secreção pós-nasal e cefaléia, deve ser investigada sinusite crônica com tomografia computadorizada de seios da face ou radiografia de seios da face e cavum. Se houver cefaléias persistentes e intensas, estão indicadas ressonância do crânio (para região subtentorial) e tomografia computadorizada de crânio. Endoscopia digestiva alta pode ajudar a detectar esofagite eosinofílica ou gastroduodenite péptica14. Devido ao alto custo da avaliação completa, é preferível realizar os exames no próximo episódio e selecionar os mais necessários. B.U.K. Li et al, em 2002, analisaram o custo-beneficio de três estratégias de abordagem de crianças com padrão recorrente de vômitos. Uma avaliação diagnóstica extensiva teve custo de U$ 3.020,00, tratamento empírico desde o início teve custo de U$ 1.830,00 e exames de seriografia esofagogastroduodenal (EED) e trânsito intestinal seguidos de tratamento empírico teve custo de U$ 1.600,00. Quando comparado com a estratégia de avaliação diagnóstica extensiva, o tratamento inicial contra enxaqueca evitou 65% das endoscopias digestivas altas. A avaliação inicial com EED e trânsito intestinal em todos pacientes com vômitos recorrentes foi a melhor abordagem inicial devido ao alto custo de má rotação com volvo não diagnosticada16. Indica-se repetir os exames iniciais ou estender a investigação com outros exames caso ocorram: episódios freqüentes, graves ou prolongados que requeiram hospitalização; apresentações atípicas com cefaléia intensa ou dor abdominal localizada; e episódios refratários ao tratamento medicamentoso inicial. Pensando em uma variante hipotalâmica de SVC, mutações do DNA mitocondrial e em distúrbios da oxidação de ácidos graxos, devem ser solicitados: ACTH, ADH e cortisol, catecolaminas, carnitina, piruvato, lactato, análises de mutação mitocondrial e calciúria 14,17. B.U.K. Li et al, em 1998, estudaram 225 crianças, com história de, no mínimo, três episódios de vômitos e intervalo sem queixas, e a avaliação diagnóstica realizada. Os testes de rastreamento mais comuns (68% -77%) realizados durante os episódios de vômitos foram leucograma, glicemia, eletrólitos séricos e uréia. E os menos comuns (20-34%) foram amônia, carnitina, ácidos orgânicos e aminoácidos urinários e testes urinários para porfirina. Foram feitos mais de 500 procedimentos endoscópicos, radiografias e eletroencefalograma (2,4 por criança), numa relação proporcional à gravidade e duração do episódio. O percentual de resultados positivos foi de: 43% das 180 endoscopias (a maioria com esofagite péptica); 38% das 71 radiografias de seios da face (nível hidroaéreo ou espessamento da mucosa); 28% dos 122 EED (a maioria com refluxo gastroesofágico); e 20% das 58 TCs ou RMs do cérebro 12. Etiopatogenia A etiologia da SVC ainda é desconhecida. Nos últimos anos, surgiram várias hipóteses para a patogênese da SVC, no entanto, nenhuma conseguiu justificar sozinha todas características dessa síndrome. Na SVC, o órgão alvo com disfunção é o cérebro e a fisiopatologia envolve as interações entre o cérebro e o sistema digestório 13,14. A maior parte dos casos de SVC pode ser classificada como uma variante de enxaqueca. Descrever a SVC com os mecanismos da enxaqueca não ajuda muito a solucionar o mistério da patogênese. O ponto chave da enxaqueca é a hiperexcitabilidade do neurônio pós-sinapse que, quando provocada por diversos fatores (alteração dos canais de cátions da membrana, déficit de energia celular e estado hormonal), pode resultar em um episódio de despolarização no cérebro. Ptacek, em 1999, descreveu grandes semelhanças entre SVC, epilepsia, enxaqueca, síndrome de disritmia cardíaca e paralisia muscular periódica. Assim, ele especulou que o mecanismo dessas doenças pode ser o mesmo: alteração na concentração intracelular de cátions divalentes e produção reduzida de energia pela mitocôndria. A cadeia respiratória e a oxidação das mitocôndrias são sensíveis à queda do nível de estrógeno, ocasionando as enxaquecas e vômitos durante a menstruação 7,14. A resposta ao estresse mediada pelo eixo hipotálamo-hipófise-suprarenal tem sido descrita na SVC. São conhecidos fatores psicológicos, físicos e infecciosos como desencadeantes de crises de SVC. Sato et al, em 1980, e Pasricha et al, em 1996, documentaram ativação excessiva do eixo hipotálamo-hipófise-suprarenal com níveis elevados de ACTH, cortisol e catecolaminas tanto em adultos como em crianças durante os ataques de SVC. Em estudos experimentais de 1998, Taché et al levantaram a hipótese de que o fator de liberação de corticotropina (FLC) no hipotálamo possa agir como um mediador entre o cérebro e o sistema digestório. Eles demonstraram que análogos do FLC agem em receptores do núcleo motor dorsal do vago e induzem estase gástrica ou vômitos em ratos. Dessa forma, a liberação de FLC induzida pelo estresse pode iniciar vômitos em humanos. Esse envolvimento do eixo hipotálamo-hipófise-suprarenal pode ajudar a explicar o horário preferencial das crises bem cedo pela manhã, pois o pico circadiano de liberação de FLC ocorre entre 04:00 e 08:00 22,24. A disfunção autonômica parece ter um papel central na manifestação clínica da SVC e também pode ter um papel na patogênese. Muitos dos sintomas (palidez, febre, letargia, sialorréia, vômitos e diarréia) são mediados pelo sistema nervoso autônomo (SNA). Rashed et al, em 1999, demonstraram que respostas do simpático a mudanças de posição são bem mais evidentes em crianças com SVC e adultos com enxaqueca do que em controles adultos14,21. Tratamento O tratamento da SVC é predominantemente empírico devido a três fatores: fisiopatologia ainda desconhecida; ausência de estudos controlados; e uma resposta a placebo de até 70%. A abordagem geral da criança e do adulto com SVC visa cinco estratégias: evitar os desencadeantes em potencial; profilaxia farmacológica; terapia medicamentosa para abortar as crises; tratamento de suporte durante o episódio; e esclarecimento para a família 3,8. Em algumas situações, evitar os agentes desencadeantes, tais como chocolate e queijo da dieta, pode prevenir episódios de SVC, mesmo sem o uso de medicação profilática. Nos casos em que fatores psicológicos iniciam crises de pânico e de SVC, o uso de técnicas de relaxamento ou sedativos pode prevenir uma crise esperada. Na maioria das situações, no entanto, não é possível evitar o desencadeante (infecções, passeios de carro) 14,17. As medicações profiláticas usadas para tratar SVC podem ser anticonvulsivantes (fenobarbital, valproato), medicamentos contra enxaqueca (propranolol, amitriptilina, ciproeptadina) e pró-cinéticos (eritromicina). B.U.K. Li et al, em 1999, relataram uma ótima resposta (79%) à profilaxia para enxaqueca em pacientes com SVC e história familiar positiva para enxaqueca, portanto essa deve ser a profilaxia de escolha nesses casos. Uma medicação para SVC é considerada eficaz quando reduz, em pelo menos 50%, o número de vômitos por episódio ou o número de episódios. B.U.K. Li et al, encontraram resposta de 54% para amitriptilina em baixas doses (1-2mg/kg/dia), 50% para o propranolol (10-20mg/dia) e 39% para ciproeptadina (0,3mg/kg/dia) 2,14 . Gokhale et al, em 1997, tratando 14 crianças com fenobarbital (média de 2 mg/kg/dia), obtiveram resolução dos sintomas em 79% e pelo menos melhora no restante (21%). Andersen et al, em 1997, obtiveram 73% de resposta completa e 18% de resposta parcial com amitriptilina e para ciproeptadina 66% e 17%, respectivamente. Vanderhoof et al, em 1995, usaram eritromicina (20mg/kg/dia) por 7 dias em 24 crianças com SVC, obtendo total resolução em 75% delas após 2 e 6 meses. A eritromicina tem sido utilizada como um agente procinético eficaz na SVC. A escolha do medicamento profilático também depende das contra-indicações: propranolol em asmáticos e diabéticos; ciproeptadina em crianças com sobrepeso; e antidepressivos tricíclicos naquelas com intervalo QT prolongado no ECG 2,9,25. Outras medicações indicadas na profilaxia são: cisapride (0,2-0,3 mg/kg/dose), ácido valproico (500-1000mg/dia), carbamazepina (5-10mg/kg/dia) e nortriptilina (0,5-2 mg/kg/dia)14. A terapia profilática é recomendada quando os episódios são mais freqüentes que uma vez por mês ou quando os episódios são intensos e incapacitantes (por exemplo, 3 a 7 dias de duração). Já a terapia apenas nas crises, é indicada em episódios menos freqüentes2,14. Sumatriptan, um agonista dos receptores de 5-hidroxitriptano, tem uma eficácia de 46% para abortar as crises nos adultos, em uso intranasal (20 mg em maiores de 40kg) ou subcutâneo. Infelizmente, não há estudos de farmacocinética para assegurar o uso em crianças. O ondansetron, antagonista da serotonina, é o principal agente antiemético (0,3 a 0,4 mg/kg/dose, a cada 6 horas) e tem sinergismo com um benzodiazepínico (lorazepam, 0,05 a 0,1 mg/kg/dose) para casos mais graves 14,17. Há novas propostas de tratamento. Em 2002, Calcar et al descreveram seis pacientes que responderam ao uso diário de L-carnitina (50mg/kg) oral, com a significante mudança do intervalo entre as crises de 1,7 mês para 1,1 ano5. O tratamento de suporte está indicado quando a terapia profilática e abortiva falham. Um suporte adequado inclui infusão parenteral de fluidos, tratamento da náusea com antieméticos e sedativos, e controle da dor abdominal. O uso isolado de soro glicosado a 10% com eletrólitos basais melhora 43% dos casos, talvez porque resolve a cetose e restabelece o volume intravascular7. Devido à comum hiperestesia, um quarto privado, escuro e silencioso ajuda essas crianças. Quando o ondansetron fracassa, indica-se sedativos como lorazepam. Vale a pena lembrar que os antieméticos como a prometazina têm apenas 14% de resposta na SVC, sugerindo que as vias da dopamina estão minimamente envolvidas14,17. Esclarecimento e suporte à família são essenciais para lidar com uma doença imprevisível, recorrente e de difícil diagnóstico definitivo. Conclusão A SVC é uma situação clínica que sempre deve ser lembrada quando diante de uma criança com vômitos intensos e recorrentes. Uma avaliação diagnóstica é essencial para descartar patologias passíveis de correção. A etiopatogenia da SVC ainda não está totalmente esclarecida, mas não impede que haja grande arsenal terapêutico para profilaxia e controle das crises. Mesmo sendo um distúrbio autonômico, como a enxaqueca, é necessário que haja empenho para o diagnóstico e controle das crises. Referências Bibliográficas:
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